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艾滋病的初期癥狀梁連春首都醫科大學附屬北京佑安醫院

艾滋病-hiv的感染

掃描式電子顯微鏡視野下可見，hiv-1病毒正從培養出來的淋巴球出芽，準備進一步散布開來后天免疫缺乏癥候群患者所遭遇嚴重的病理呈現，主要源自于人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬于一種反轉錄病毒，主要針對人類免疫系統重要的組成進行感染并改變其運作模式，包括輔助型t細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（dendritic cell）等，其中又以直接破壞細胞膜上具有cd4辨識蛋白特征的t細胞（簡寫作cd4+t細胞）的結果最為嚴重，因為cd4+ t細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的元素之一，一旦cd4+t細胞受到感染而不表現cd4辨識蛋白，或甚至造成此種細胞死亡，導致每微升血液中cd4+t細胞數量低于200時，細胞免疫（cellular immunity）就幾乎完全失去功能，進而導致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由于受hiv感染個體無法有效分辨敵我，最后導致嚴重的各種感染癥，總稱后天免疫缺乏癥候群。

根據流行病學統計，在未使用抗反轉錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現癥狀的潛伏過程的中位數約為9至10年，自正式出現后天免疫缺乏癥候群起算，存活時間的中位數亦僅有9.2個月。然而，臨床觀察到的疾病進程速度受到許多因素影響，在個體之間有很大的變異，短則兩周、長可達20年。這些因素甚至也包含了愛滋病毒所攻擊的免疫系統總體狀況，因此從感染開始到發病，甚至其變化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活動之間的互動所影響。舉例而言，一般年長者免疫力較差，因此相對于年輕患者而言，病程發展迅速的風險較高；醫療的品質和同時存在的感染癥（如結核）也會使得hiv感染者處于較為不利的狀態。

此外，遺傳也左右了感染過程和感染后的狀況，有些人因帶有編號為ccr5-δ32的突變基因，對特定的hiv病毒株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國子民后代更易感染hiv：在西班牙、意大利和希臘這些長期處于羅馬帝國核心的地方，他們的ccr5-delta32基因出現率為0%-6%。而在羅馬帝國邊疆地區、比如英格蘭和德國，這種基因出現率則是8%-11%。那些從來沒有被羅馬占領過的國家，ccr5-delta32基因出現率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合。此外，由于hiv病毒本身在演化過程中亦會產生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現。（實習編輯：楊薇）