急性白血病是血液系統(tǒng)惡性疾病中常見且嚴重威脅患者生命的疾病。一項研究證明，急性白血病是多基因改變、多因素作用的結(jié)果，從而為治療急性白血病提供了新思路和新方法。
血液細胞中的端粒和端粒酶是近年來生命科學(xué)領(lǐng)域的研究熱點。有研究已證實端粒酶活性升高是細胞癌變的分子標志。然而，端粒酶活性為何升高？哪些細胞因子對它有調(diào)節(jié)作用？某教授在研究得出以下結(jié)論：急性白血病細胞端粒酶活性明顯升高提示端粒酶激活是急性白血病的發(fā)病機制之一，其活性高低與病期密切相關(guān)。
初治組急性白血病患者端粒明顯縮短，提示端粒縮短可能是端粒酶活性上調(diào)的主要原因之一。突變型p53蛋白在急性白血病中的陽性率顯著高于對照組，認為p53有致白血病作用，表明尚有其他的癌基因激活和抑癌基因失活參與急性白血病的發(fā)病。多耐藥基因產(chǎn)物p-170表達的高低與臨床化療效果密切相關(guān)，可作為判斷疾病進展和預(yù)后的敏感參數(shù)。
據(jù)悉，此項研究對于開發(fā)抑制端粒酶活性治療急性白血病的藥物具有重要臨床意義。（實習(xí)編輯：權(quán)小龍）
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