鼻息肉是常見病，長期以來認為其病因是鼻粘膜水腫，一直采用手術治療，由于術后有一定的復發率，手術的效果并不滿意。近20年來，由于影像學的進展，鼻內窺鏡手術的普遍開展以及免疫組織化學、分子生物學的研究成果，對鼻息肉的病因、診斷和治療等都有了新的認識，但距離完全闡明還有距離。臨床研究早就發現有一類鼻息肉比較特殊，其特點是雙側性、多發性和彌漫性，術后息肉復發率相當高。近年來學者們將這類鼻息肉稱之為鼻息肉病（nasal polyposis, nasal polyp disease），以區別于一般的鼻息肉。
既往對鼻息肉有不同的分類，例如：①長期以來將鼻息肉分為嗜酸粒細胞性（變應性）和嗜中性粒細胞性（感染性）兩類，也有學者在上述分類基礎上加上肥大細胞性；②分為單發性和多發性兩類；③根據是否合并全身性疾病，分為局部性和全身性兩類。這些分類在一定程度上對不同類型的鼻息肉作出了區分，但沒有指出其本質的區別，正確的分類應該是將鼻息肉病從鼻息肉中區別出來。國外對鼻息肉病的研究已近20余年，國內近年來才對鼻息肉病給予重視，本期刊出了鼻息肉病病理機制的文獻綜述，目的是引導同仁們對鼻息肉病有一個正確的概念，設法減少息肉復發，提高臨床治療效果。
鼻息肉病和鼻息肉的息肉組織病理學、免疫組織化學等并無不同，近10多年來的研究證實鼻息肉為局部微環境控制的炎癥性腫塊，其中的上皮細胞和成纖維細胞產生的細胞集落刺激因子（colony stimulating factor, csf）和白細胞介素（interleukin, il）等可使炎性細胞增多，并延長嗜酸粒細胞和肥大細胞的生存周期。嗜酸粒細胞可產生il-3, 5和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（granulocytel macrophage colony stimulating factor, gm-csf）等而使炎性細胞更加增多，并能產生強堿性顆粒蛋白，主要是嗜酸粒細胞陽離子蛋白（eosinophil cationic protein, ecp）和嗜酸粒細胞主要堿性蛋白（major basic protein, mbp）等，這些強堿性顆粒蛋白可活化炎癥反應，導致組織損傷，這也說明應用類固醇藥物治療的重要性，因為大劑量類固醇藥物對嗜酸粒細胞的炎癥性疾病有良好的治療效果。肥大細胞又稱前炎性細胞，通過免疫性和非免疫性途徑產生多種炎性介質，從而加重了炎癥反應。變態反應在發病中僅占一定地位，參與發病的尚有其他因素：多種細胞因子的影響、感染和感染免疫、鼻息肉上皮細胞的生物電和離子調節特性的改變、細胞內電解質的改變以及鼻腔內空氣動力學的改變（鼻腔側壁和前篩區空氣的湍流增加）等，因此學者們都趨向于發病是由多種因素共同作用的結果。
其臨床表現的特點是：①多發性鼻息肉，雖經手術切除仍有再發趨勢，故患者多有鼻息肉前期手術史；②全身或鼻腔局部應用類固醇藥物治療，可使小息肉消失、大息肉變小，并有防止和延緩術后息肉再發的效果；③臨床癥狀（鼻堵塞、嗅覺減退或消失）、鼻竇ct掃描與鼻腔檢查所見病變程度不一定完全一致；④鼻鼻竇粘膜有廣泛性炎癥反應和息肉樣變性，并與正常粘膜無明顯分界線，幾乎全部鼻粘膜（除下鼻甲外）都可能有不同程度的病變；⑤鼻竇ct掃描顯示多發性鼻竇炎或全組鼻竇炎；⑥部分患者合并阿司匹林耐受不良、鼻竇炎綜合征、變應性真菌性鼻竇炎、囊性纖維病、不動纖毛綜合征等。
以上6點可能并不全面，提出的目的是供參考和討論，還需要更多臨床病例的檢驗，并有待同仁們通過臨床資料的積累進行補充和修改。鼻息肉病的診斷并無困難，對于大部分符合以上6個特點的患者，在初診時即可能作出診斷，對有些不那么符合特點的患者需要在治療和隨診過程中才能肯定診斷。
息肉復發是鼻息肉病治療中最難解決的問題，主張采用藥物加手術的綜合療法，鼻內窺鏡手術開展后并配合類固醇藥物的應用，息肉復發率雖有明顯降低，但仍未完全解決。手術前、后應用一段時間（一般是數周）強的松，40～60 mg口服，每天1次，5～7天后逐漸減量；圍手術期應用靜脈點滴地塞米松10 mg，每天1次；術后長期、間斷應用鼻腔局部應用的類固醇藥物。術后鼻內窺鏡檢查不僅能對療效作出客觀評定，且能發現臨床癥狀出現前的復發，并在鏡下進行適當處理，使息肉復發率降至最低。
鑒于鼻息肉為局部微環境控制下的炎癥性腫塊，此微環境是在某些基因型的控制下，國外學者對鼻息肉病基因治療的研究已經開始，雖處在萌芽狀態，但前景樂觀，可望解決鼻息肉病的復發問題。希望同道深入學習、研究，提高對鼻息肉和鼻息肉病的了解和治療水平。（實習編輯：劉媛）
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