間質性肺炎的分期表現(xiàn):
1期:肺實質細胞受損,發(fā)生急性肺泡炎。炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現(xiàn)象。在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中,證實有免疫復合體,能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子,使中性粒細胞聚集于肺泡結構中。活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。
支氣管肺泡灌洗隨訪復查8~24個月,膠原酶活性仍持續(xù)存在,活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫,故不會引起間質結締組織進行性和永久性損害。)將特發(fā)性纖維化及結節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞,分別在無RPMI-1640培養(yǎng)基中培養(yǎng),產生纖維結合蛋白的速度,比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍。纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用,在形成間質纖維化起重要作用。結節(jié)病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段,肺實質的損害不明顯,若激發(fā)因素被消除,病變可以恢復。
2期:肺泡炎演變?yōu)槁裕闻莸姆羌毎院图毎猿煞诌M行性地遭受損害,引起肺實質細胞的數(shù)目、類型、位置和(或)分化性質發(fā)生變化。Ⅰ型上皮細胞受損害,Ⅱ型上皮細胞增生修補。從Ⅰ期演變到Ⅱ期,或快或慢,長者可達數(shù)年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響,肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。
3期:其特征為間質膠原紊亂,鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細胞活化,而是各種復合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成。膠原組織斷裂,肺泡隔破壞,形成囊性變化。到了Ⅲ期,肺泡結構大部損害和顯著紊亂,復原已不可能。
4期:為本病的晚期。肺泡結構完全損害,代之以彌漫性無功能的囊性變化。不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特征。
在看過專家對于間質性肺炎在不同時期的癥狀描述,您對于間質性肺炎應該有所認識了。對于其在不同時期的表現(xiàn)不管是患病的人還是健康的人都是有需要了解的,只有這樣我們才能在發(fā)病得最短時間內發(fā)現(xiàn)疾病。(實習編輯:王楠)
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