病理改變
硫胺素在體內先經磷酸化成焦磷酸硫胺素，后者作為輔酶參與糖代謝中丙酮酸、α酮戊二酸的氧化脫羧作用，亦參與磷酸戊糖旁路的酮基移換作用。硫胺素的缺乏不僅影響糖代謝，亦涉及脂肪酸及能量代謝，使組織中出現丙酮酸、乳酸的堆積。
此外腦細胞內丙氨酸產生過多而天冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸生成減少皆為各系統導致功能障礙的生化基礎。
病理病變可見多發性周圍神經炎，有節段性變性和髓鞘脫失。下肢最長的神經如坐骨神經最先受累。有雪旺(schwann′s)細胞水腫、空泡變性甚至崩縮。顱神經(第ⅲ、ⅵ對)、迷走神經(喉返神經)也有變性。軟腦膜有充血，小動脈周圍有針尖樣出血。
間腦、延腦附近有神經細胞消失，膠質細胞和血管內皮細胞增生。心臟則因心功能不全擴張肥大，尤以右室更甚。顯微鏡下見心肌纖維細胞及間質水腫，重者細胞變性壞死。肺動脈、全身周圍毛細胞血管和小動脈亦見擴張。
硫胺素缺乏時，增多的丙酮酸可抑制膽堿乙酰化酶的活性，使乙酰膽堿合成減少。又由于焦磷酸硫胺素生成減少，膽堿酯酶活性加強，乙酰膽堿的水解也加速，使神經傳導受影響。因此胃腸疲乏蠕動變慢，消化液分泌減少。糖代謝的障礙又使細胞功能下降，乃出現各種消化道癥狀。
病理可見腸道充氣擴張、粘膜出血，濾泡腫脹，腸系膜淋巴結腫大。此外，肝和腎臟有瘀血和脂肪變性。(實習編輯:張曉雪)
02:03
01:15
02:18
01:07
00:49
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網安備 61019002000060號