單純性甲狀腺腫病因和發病機制,可歸納為三類:1、合成th(甲狀腺激素)的必需原料:碘缺乏;2、合成或分泌障礙;3、機體對th的需要量增加。
一、碘缺乏
是地方性甲狀腺腫常見原因。一般正常成人碘的需要量范圍為200~5ooug/d。因海風(碘含量為內陸100倍左右)不易到達高原山區,土壤中的碘鹽被雨水沖洗流失,以致飲水和食物中碘含量不足。我國的地方性甲狀腺腫流行地區較廣,多山及高原地區的發病率較高,特別在青春發育、妊娠、哺乳期,th需要量增加,碘缺乏更容易導致甲狀腺腫(缺碘性甲狀腺腫)。na+/i-同向轉運蛋白基因突變致甲狀腺不能濃聚碘,其病因雖不是外源性碘缺乏,但th合成不足的根本原因仍為缺碘。
二、甲狀腺激素合成或分泌障礙
多種原因引起。主要有:1、碘過多。有些地區(主要是沿海地帶)的居民攝人碘過多,長期服用含碘藥物(如胺碘酮等)亦可使碘攝入過量。過多的碘鹽使甲狀腺中碘的有機化障礙,競爭過氧化物酶上的活性基團,酪氨酸碘化障礙而抑制th合成(wollff-chaikoff效應)和釋放,并可導致甲狀腺腫(高碘性甲狀腺腫)。2、致甲狀腺腫物質。某些物質可阻滯th合成,引起甲狀腺腫,如硫脲類藥物、硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰等。如硫脲類藥物用量過大,常因過分抑制th合成而引起甲狀腺腫。木薯中的氰基甙在腸道內分解出硫氰酸鹽,抑制甲狀腺攝碘。飲水中鋰鹽過多或長期用鋰鹽治療療精神性疾病亦常導致甲狀腺腫,其原因未明。致甲狀腺腫物質所引起甲狀腺腫常呈散發性,但也可呈地方性或加重地方性甲狀腺腫。3、先天性th合成障礙。由于某些酶的缺陷而影響碘的有機化、碘化酪氨酸偶聯、甲狀腺球蛋白水解及碘化酪氨酸脫碘等,th合成或分泌障礙引起甲狀腺腫。
三 、甲狀腺激素需要量增加
在青春發育、妊娠、哺乳期,機體對th的需要量增加,可出現相對性缺碘而致生理性甲狀腺腫。甲狀腺增生腫大的機制未明。一般認為,由于上述一種或多種因素阻礙th合成,th分泌減少,導致tsh(促甲狀腺激素)分泌增加,甲狀腺呈代償性增生肥大。但部分患者的血tsh并不升高,這可能是由于在缺碘或th合成障礙時,甲狀腺組織對tsh的反應性增強,血t3/t4比值升高,t3相對增多,代謝率可維持在正常范圍內,并足以抑制tsh的過度分泌。
另外,也可能與甲狀腺生長免疫球蛋白tgis)、細胞生長因子等不依賴tsh而具有局部促增生作用有關。過度增生可形成有或無自主功能性結節,病變進展或遇機體對th需要量增加時,可發展為甲狀腺功能減退癥。(實習編輯:張嵐)
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