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雖然100多年以前，已經提出類風濕關節炎這個病名，而且此后世界各國對本病的病因也作了大量的探索和研究，可惜直到如今，仍無定論。發病的原因，目前認為主要有以下幾個方面。

許多年來，感染曾被懷疑為本病的病因。因為這也有一定證據：本病的發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大等炎癥現象，都與感染所引起的炎癥十分相似。有關報告提到過的病原體種類甚多，如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體（一種介于細菌與病毒之間的微生物）和風疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒以及ⅰ型人t細胞白血病病毒等，都被認為是類風濕關節炎的病原體。但這些微生物都不能經常地被培養出來或被移植。用抗生素或手術清除感染病灶，對類風濕關節炎的癥狀和病程無直接影響。有人曾將病人的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康志愿者身上，并未引起類似的疾病。

近年來，有人認為類風濕關節炎可能與eb病毒有關，發現類風濕關節炎病人對某些微生物的高免疫反應現象，提示可能與該病的發病有關。感染致病的一個途徑是慢性感染持續存在的刺激，另一途徑是感染僅早期存在，激發免疫反應后被清除，但此免疫反應則持續存在，作用于關節內自身的抗原。因為類風濕關節炎好發于女性，懷孕期間、口服避孕藥可減輕類風濕關節炎的嚴重程度，甚至可防止發病，應用糖皮質激素能抑制本病等，所以有人認為，內分泌因素和類風濕關節炎似有—定關系。但根據研究，病人的腎上腺結構和其他內分泌功能多屬正常。

類風濕關節的發病與遺傳有關。據報道，同卵雙生子皆患病為30%~50%，而異卵雙生子為5%左右；近親中母系比父系患類風濕關節炎的為多。另外，對人類白細胞抗原系統（hla）的研究，也表明類風濕關節炎與遺傳有關。多年的研究認為，本病為多種因素誘發機體的自身免疫反應而致病。

他們認為，本病起病為先有感染原（細菌、病毒、支原體等）侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白g抗體。抗原抗體復合物形成后，抗體即轉變為異體，再刺激漿細胞，就會產生新的抗體，這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物。這種物質能激活身體內的另一個部門——補體系統，釋放出炎癥介質，如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎癥，從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶，這些酶叫做溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶，它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質，造成關節的局部破壞。

一般說來，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。有人曾對100例類風濕關節炎病人進行統計，以寒冷（42%）和潮濕（27%）誘發者占絕大多數。此外，尚有感染（10%）和外傷（8%）及無明顯誘因可查者（13%）。

古代醫家對該病早有精辟的記載。古代醫家所稱的“白虎歷節”、“痛風”、“痹”等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣乘虛侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成，若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失于濡養，以致關節畸形僵硬。（實習編輯：王凌）