雷諾綜合征是由什么原因引起的？
原發(fā)性病因不清。引起繼發(fā)性的原因歸納如下：
1.神經機制：中樞及周圍神經系統(tǒng)功能失調。周圍交感神經功能亢進，對正常冷刺激反應過度。一只手震動引起另一只手血管收縮;身體受冷而肢端不冷可誘發(fā)肢端血管痙攣，這種現(xiàn)象提示中樞交感型血管收縮機制的作用。
2.血管壁和血細胞的相互作用：血小板破壞的加快，血清素或血栓素a2等因子的釋放引起血管收縮。研究發(fā)現(xiàn)雷諾綜合征患者血漿纖維蛋白原、球蛋白、血粘度均增高，血流變慢、血小板聚集性增高、強直的紅細胞和激活的白細胞以及纖維蛋白降解降低。雷諾現(xiàn)象的血管壁因素不清，但已知損傷的內膜產生血管收縮物質和血管擴張物質增高、一氧化氮減少以及vwf增高。以上血液及內膜的異常改變是疾病的結果，也是進一步引起疾病的原因。
3.炎癥及免疫反應：嚴重的雷諾綜合癥病例患有免疫性疾病或炎癥性疾病，如結締組織病、硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結節(jié)性多動脈炎、皮肌炎、類風濕性關節(jié)炎、多肌炎、混合性結締組織病、藥物性血管炎等。因此推測雷諾綜合征有一種不清楚的免疫/炎癥基礎。
雷諾綜合征有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
雷諾癥分原發(fā)性和繼發(fā)性，前者稱為雷諾病，后者稱為雷諾現(xiàn)象或雷諾綜合征。但他們的共同臨床特征為：間歇性肢端血管痙攣伴疼痛及感覺障礙;寒冷或情緒激動時主要誘因;每次發(fā)作可分為三個階段：
(一)局部缺血期：指(趾)末端對稱性發(fā)白、僵冷、皮膚溫度降低、出冷汗，伴麻木、疼痛或蟻走感等, 可有感覺障礙。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時不等。
(二)缺氧期：指(趾)發(fā)紺、肢端呈青紫狀，界限明確，壓之消失，伴疼痛、感覺障礙及皮膚溫度降低，可延續(xù)數(shù)小時至數(shù)日。
(三)充血期：指(趾)動脈擴張, 血管腔開放充血，皮膚溫度上升，色澤轉為潮紅， 伴跳痛或燒灼感, 以后恢復正常。部分晚期病例指尖潰瘍或壞疽,肌肉和骨質輕度萎縮。（實習編輯：張嵐）
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