在日常生活中，尿酸持續(xù)的偏高就有可能導致痛風的發(fā)生，那么尿酸是怎樣影響腎臟功能，又是怎樣成為痛風的病因的呢?
尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除，并非痛風的病因。對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。
腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在集合管重吸收(分泌后重吸收)。
因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%。
當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，成為痛風的病因。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內(nèi)沉積。
在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
了解了尿酸在痛風的病因中的發(fā)病機制，就可以有針對性地進行痛風的防治工作。痛風病因需要注意日常飲食習慣，關注個人衛(wèi)生，還有過高的精神壓力也有可能是痛風的病因，也要引起重視。（實習編輯：張麗）
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