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慢性胃炎的癥狀有哪些曹建彪中國人民解放軍陸軍總醫院

慢性胃炎是指由多種原因引起的胃粘膜慢性炎癥，胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后期以胃黏膜固有腺體萎縮和腸腺化生為主要病理特征。為一常見病、多發病，發病率約50-80%，且隨年齡而增加。病因方面與幽門螺桿菌感染、自身免疫機制和遺傳因素、十二指腸液反流及刺激食物、酗酒、服用NASID藥物等有關。

用藥分類及用藥原則

1、抑制胃酸分泌藥一般適用于以上腹痛、上腹灼熱感為主要癥狀的患者，可選擇出受體拮抗劑（H2受體抑制劑）或質子泵抑制劑（PPI）。

2、促胃腸動力藥一般適用于以餐后飽脹、早飽為主要癥狀患者。多潘立酮（10mg/次、3次/日）、莫沙必利（5mg/次、3次/曰）或依托必利（50mg/次、3次/曰）均可選用，甲氧氯普胺因長期服用不良反應大，現已少用于冶疔。對療效不佳者，抑制胃酸分泌藥和促胃腸動力藥可換用或合用。

3、根除幽門蜾桿菌洎療對小部分有幽門蜾桿菌感染的功能性消化不良的患者可能有效，可試用。

4、抗抑郁藥上述泊療疔效欠佳而伴隨精神癥狀明顯者可試用。常用的有三環類抗抑郁藥如阿米替林、選擇性抑制5-羥色胺再攝取的抗抑郁藥如帕羅西汀等，宜從小劑量幵始，注意藥物的不良反應。

具體用藥說明

1、胃粘膜保護藥胃粘膜保護藥其主要作用是增強胃粘膜屏障功能，增強胃粘膜抵抗損害因素的能力。對于有反酸、胃灼熱、胃痛癥狀及胃鏡提示有粘膜糜爛出血者，可給予粘膜保護劑。

（1）硫糖鋁

作用機制：含有8個硫酸根的蔗糖硫酸酯鋁鹽在酸性環境下，可解離出硫酸蔗糖復合離子，復合離子聚合成不溶性的帶負電荷的膠體，能與潰瘍或炎癥處帶正電荷的蛋白質滲出物相結合，形成一層保護膜，覆蓋于病灶表面，阻止胃酸、胃蛋白酶等損害因素進一步侵襲，促進破損粘膜的愈合；硫糖鋁還具有吸附胃蛋白酶、中和胃酸、膽汁酸的作用，并能促進內源性前列腺素E的合成以及吸附表皮生長因子，使之在潰瘍或炎癥處濃集，有利于黏膜再生。

用法及注意事項：硫糖鋁1g，每日3-4次，飯前1小時及睡前空腹嚼碎服用。

不良反應：常見的是便秘，個別患者可出現口干、惡心、皮疹、胃痙攣等。連續應用不宜超過8周，長期大劑量服用，可能會造成體液中磷的缺乏，因此甲狀腺功能亢進、佝僂病等低磷血癥病人不宜長期服用。與多酶片、胰酶中的胃蛋白酶絡合，降低其療效，因此兩者不宜合用

（2）鉍劑

作用機制：在胃酸環境中形成彌散性的保護層，覆蓋在粘膜表面，使糜爛面和潰瘍灶與胃酸及胃蛋白酶隔離，對受損粘膜起到保護作用，促進受損粘膜組織的修復和愈合；降低胃蛋白酶活性，增加粘蛋白分泌；可刺激內源性前列腺素和表皮生長因子的產生，加速創面的愈合和炎癥的消失，同時具有一定的止血作用。對幽門螺旋桿菌具有殺滅作用。

用法及注意事項：枸櫞酸鉍鉀110mg，每日4次，前3次于三餐前半小時，第4次于晚餐后2小時服用；或一日2次，早晚各服220mg。果膠鉍150－200mg每日4次。

不良反應：服藥期間口內可能帶有氨味，并可使舌苔及大便呈灰黑色，停藥后即自行消失；偶見惡心、便秘。連續使用不得超過8周。

（3）替普瑞酮

作用機制：動物試驗證明替普瑞酮有較強的抗潰瘍作用和胃粘膜病變的改善作用；可促進粘液合成和分泌的作用；通過提高前列腺素生物合成酶活性以增加胃粘膜前列腺素作用，進而增加和改善胃粘膜血流作用；還具有維持胃粘膜增生區細胞的體內平衡及抑制脂質過氧化作用。

用法及注意事項：替普瑞酮50mgTid。

不良反應：便秘、腹瀉、吐意、口渴、腹痛、腹脹。轉氨酶一過性升高。其他少見的頭痛、皮疹、瘙癢。

2、促胃動力藥對于飽脹不適、噯氣者可給予胃腸動力藥。

（1）嗎丁啉

作用機制：是一種外周多巴胺受體阻滯藥，直接作用于胃腸壁，可增加食管下部括約肌張力，防止胃-食管反流，增強胃蠕動，促進胃排空，協調胃與十二指腸運動，抑制惡心、嘔吐，并能有效地防止膽汁反流，不影響胃液分泌。

用法及注意事項：嗎丁啉10mgTid或Qid。由于不易通過血-腦脊液屏障，對腦內多巴胺受體無抑制作用，因此，無錐體外系等神經、精神不良反應，但兒童由于其血-腦脊液屏障發育不完善，慎用。有時血清泌乳素水平會升高。

（2）莫沙必利

作用機制：是一種選擇性5-羥色胺4（5-HT4）受體激動劑，通過興奮胃腸道膽堿能中間神經元及肌間神經叢的5-HT4受體，促進乙酰膽堿的釋放，從而增加胃腸道運動，改善功能性消化不良病人的胃腸道癥狀，不影響胃酸的分泌。

用法及注意事項：莫沙必利5mgTid。莫沙必利與大腦突觸膜上的多巴胺D2、5-HT4、5-HT2受體無親和力，因而沒有這些受體阻滯所引起的錐體外系的副作用。

不良反應：主要表現為腹瀉、腹痛、口干、皮疹及倦怠、頭暈等。偶見嗜酸性粒細胞增多、甘油三酯升高及谷草轉氨酶（GOT）、谷丙轉氨酶（GPT）、堿性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）升高

3、抑酸藥慢性胃炎患者胃酸可高可低，應用抑酸藥可提高胃內PH值，減輕H+對胃粘膜的損害即H+的反彌散程度，為胃粘膜的炎癥修復創造有力的局部環境。

（1）H2受體拮抗劑包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。

作用機制：均能通過競爭性拮抗組胺與H2受體結合的作用，抑制壁細胞分泌胃酸。西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁具有較強的抑制胃蛋白酶分泌作用及增加胃粘膜血流量的作用。用法：西咪替丁400mgBid；雷尼替丁150mgBid；法莫替丁20mgBid；尼扎替丁150mgBid。

（2）質子泵抑制劑

作用機制：PPI通過二硫鍵與壁細胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶（又稱質子泵）的巰基呈不可逆性的結合，生成亞磺酰胺與質子泵的復合物，從而抑制該酶活性，阻斷胃酸分泌的最后環節，因此對各種原因引起的胃酸分泌具有強而持久的抑制作用。該抑制作用呈劑量依賴性，對基礎的及刺激后的胃酸分泌都有作用；另一方面PPI可抑制幽門螺桿菌生長。

適應癥：對胃酸嚴重者或伴糜爛出血的胃炎患者，可考慮使用質子泵抑制劑。

常用代表藥物：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。一般使用標準劑量，每日一次多可達到較好的治療效果。

4、Hp（幽門蜾桿菌）根除療法Hp陽性的活動性胃炎，應根除Hp。根除Hp的洎疔方案已證明在體內具有殺滅幽門蜾桿菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四杯素、呋喃唑、某些喹諾酮類如左氧氟沙星等。（實習編輯：權小龍）