日本血吸蟲蟲卵肉芽腫和肝纖維化是日本血吸蟲病兩種最主要的病理改變，肝纖維化是肉芽腫的間接延伸，是導致日本血吸蟲病嚴重并發癥與死亡的最根本的原因。既往對肝纖維化研究較少。研究人員采用現代分子生物學技術，生化、免疫組化及形態學技術，從動物實驗、臨床到現場進行了多方位的研究，在探討日本血吸蟲病肝纖維化的形成機理方面獲得了一系列研究成果。
研究人員提出并證實細胞因子網絡紊亂是導致血吸蟲病肝纖維化發生與發展最根本的原因，轉化生長因子β1（tgf－β1）是最主要的致肝纖維化因子，而γ－干擾素（ifn－γ）是重要的抗肝纖維化因子，并在血吸蟲病感染不同時期作用不一。動物實驗發現血吸蟲感染兔后第4周，肝組織觀察有輕度炎癥，未見蟲卵肉芽腫；第6周后，肝臟具有急性蟲卵肉芽腫形成；第8周肉芽腫大小達到高峰，其后逐漸縮小。血吸蟲感染兔后第8周已發現肝臟肉芽腫周圍見有膠原纖維。肝星狀細胞（hsc）在炎癥早期已有激活，炎癥后期大量轉化為肌成纖維細胞并增殖明顯，已可證明此細胞是肝纖維化時細胞外間質的主要來源。感染第16周肝纖維化開始明顯，其后逐漸加重。經過ifn－γ治療的血吸蟲病性肝纖維化可使肝內肉芽腫周圍肌成纖維細胞減少。
臨床研究結果顯示tgfβ1、ifn－γ和腫瘤壞死因子－a（tnf－a）水平與患者病情密切相關，在血吸蟲病的免疫調節中起重要作用。動物實驗和臨床研究均表明，徹底的殺蟲治療后，血吸蟲病肝纖維化不能完全消退，抗肝纖維化治療仍屬必要。此外，研究人員還首次報道肌成纖維細胞在肝纖維化形成中起重要作用；新建立的細胞因子mrna檢測方法，不僅是國內外首次應用于日本血吸蟲病動物實驗與臨床研究，而且在病毒性肝炎肝纖維化、酒精性肝病、肝癌、胃癌、糖尿病等治療中均可獲廣泛應用。（實習編輯：張麗）
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