牙齦炎和牙周炎屬于慢性感染性疾病，但是有關牙周病的免疫病理機制至今仍不十分清楚。通過對牙齦組織中的免疫細胞、補體和細胞因子以及外周血吞噬細胞的趨化功能的研究，探討牙周炎的免疫發病機制，為早期預測和控制牙周炎奠定了基礎。
該項目分別采用免疫組織化學、透射電鏡、酶聯免疫吸附試驗(elisa)、原位雜交等方法對牙周狀況不同(健康牙齦、牙齦炎、不同類型的牙周炎)的齦組織和齦溝液中的各類免疫細胞及多種炎癥介質進行了系統、持續深入的研究和分析。
研究表明，從正常齦、齦炎發展為牙周炎的疾病過程，主要伴隨t淋巴細胞和igg細胞加重浸潤的現象，但就牙周炎病損中免疫球蛋白細胞大量增多而言，t細胞的比例相對減少；炎性齦的t輔助細胞/t抑制細胞比率個體差異較大；青少年牙周炎病損中中性粒細胞(pmn)和igg細胞少，朗格罕氏細胞(lcs)較多見；慢性增生性齦炎是b細胞和漿細胞為主要浸潤，其中igm細胞較多，與邊緣性齦炎不同；溝(袋)上皮近齦緣處有lcs，而深部和上皮細胞間隙明顯增寬和糜爛處lcs消失。提示pmn和單核細胞趨化功能下降可能并不是我國部分牙周炎患者的主要易感基因素。（實習編輯：周娜娜）
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