碘缺乏病是由于人類生存環境中缺少人體必需的微量元素碘所造成的一組疾病，缺碘導致地方性甲狀腺腫和地方性克汀病，還可能造成流產，死胎、新生兒死亡率增高；也是目前世界上已知導致智力障礙的首要原因。因此目前碘缺乏病的控制已受到全世界的關注，近年來國，國內在防治及科研上均取得了較大的進展。

1 缺碘對腦發育影響的研究

楊康等[1]通過對先天性碘缺乏第一代和第五代仔鼠20日齡內甲狀腺激素及其受體與t4-5'-脫碘酶活性動態變化的觀察和比較，發現第一代仔鼠存在有限的代償機制；而在第五代仔鼠腦t3減少極為明顯，t4-5'-脫碘酶活性降低非常顯著，與核t3受體濃度明顯下降，表明機體失代償。在大腦t3含量不足時，將影響腦組織的發育。蔡子微等[2]對碘缺乏之15日齡仔鼠大腦細胞核rna聚合酶相對含量與比活性進行了觀察，結果提示碘缺乏、甲狀腺功能低下使大鼠腦發育臨界期大腦細胞核外體外轉錄活性降低和rpase活性降低可能與其rpase含量減少有關。rpase存在于細胞質中，催化mrna前體的轉錄，它的減少將影響大鼠腦發育關鍵時期大腦細胞核總的rna合成能力。李昭英等[3]為研究腦發育關鍵期內低碘及甲狀腺激素缺乏對中樞乙酰膽堿代謝酶活性的影響，對20日齡大鼠的海馬、大腦皮層、前腦基底和小腦膽堿乙酰膽堿轉移酶（chat）、乙酰膽堿脂脂酶（ache）各亞類活性進行了測定，結果提示：大腦發育關鍵期內，低碘和甲狀激素缺乏可影響乙酰膽堿轉移酶的成熟，并可干擾乙酰膽堿酯酶各分子類型之間轉化和成熟過程；并使膽堿能神經元的發育明顯落后。劉家慧等[4]用免疫組化方法研究了碘缺乏對仔鼠小腦神經元nse的變化進一步分析了甲狀腺功能低下對腦發育的影響，結果提示，甲功低下通過nse而影響小腦能量代謝，引起小腦發育障礙。閆玉芹等[5]用免疫組化方法研究了碘缺乏對仔鼠大腦nse陽性神經細胞發育的影響，結果表明碘缺乏所致甲狀腺功能低下是影響腦發育的直接因素，提示甲狀腺是通過影響nse而干擾能量代謝，造成大腦發育障礙。

肖建英等[6]采用0.5%naclo4誘導實驗大鼠甲狀腺功能低下，結果表明，甲低大鼠腦組織去甲腎上腺素、5-羥色胺（5-ht）、5-羥吲哚乙酸（5-hiaa）含量及單胺氧化酶（mao）活性明顯高于對照組，且ne、5-ht及 5-hiaa的改變與 mao活性的變化呈正相關，提示：甲低狀態下，大腦單胺類神經遞質代謝活躍，而mao活性的升高反映了mao在降解單胺類遞質，維持大腦功能上起重要作用，補碘實驗組大鼠各項生化指標與對照組無顯著差別，說明補碘對naclo4所致大鼠甲功低下有拮抗作用。

劉乃奎等[7]用lkb-biochrom4400型氨基酸分析儀分析研究了嚴重碘缺乏對第一代仔鼠發育期大腦游離氨基酸的影響，結果提示缺碘可導致發育期大鼠大腦氨基酸代謝紊亂，影響大腦蛋白質合成及突觸間的神經信息的傳遞，張桂華等[8]采用同位素示蹤法觀察了低碘大鼠仔鼠發育期r-氨基丁酸的攝取及釋放，結果表明，缺碘對小腦gaba的攝取有抑制作用，對釋放無影響，提示缺碘將導致神經突觸間隙內抑制性遞質功能增加，從而引起腦功能異常。

郝鐘林等[9]首次用定量組織學的方法對低碘狀態下大鼠尾狀核發育進行了觀察，結果表明，在低碘狀態下，大鼠尾狀核發育受到嚴重損害，現已證明尾狀核是大腦皮下重要的運動中樞，它在維持身體的姿勢，運動方向和策劃運動方面起著重要作用?？梢?，這一結構的破壞無疑將導致中樞神經系統功能障礙。劉家慧等[10]用免疫組化方法研究了嚴重缺碘大鼠仔鼠小腦星形腦質細胞的變化，結果表明，缺碘導致的甲功低下阻礙了星形膠質細胞的發育，進而影響了小腦功能。閆玉芹等[10]觀察了碘硒兩種因素及其聯合作用對生后15日，30日齡仔鼠大腦總脂質、總磷脂及總膽固醇含量的影響，結果提示缺碘組仔鼠存在腦髓化障礙。經原因方差分析表明，碘元素對上述指標的影響極為顯著，而硒元素以及碘硒交互作用均未見明顯影響，提示缺碘是影響腦脂類代謝即腦髓化障礙的主要原因。

2 缺碘對抗氧化能力影響的研究

自由基作為一個新發現的致病因子給某些疾病的研究提供了新線索。脂質過氧化物（lpo）是由活性氧引發多不飽和脂肪酸發生的一系列自由基鏈鎖反應的產物，其對生物膜和亞細胞器有極強的損壞作用，正常情況下，機體內產生的自由基被體內抗氧化系統清除，抑制其損傷的作用。項建梅等[12]通過對病區患生理甲狀腺腫學齡兒童，并以當地同齡正常兒童為對照，測定了其全血中谷胱甘肽過氧化物酶（gsh-px）的活性、紅細胞中超氧化物歧化酶（sod）的活性及lpo含量，結果顯示生理甲狀腺腫患者較正常人lpo含量明顯升高，sod活性顯著降低，其中sod /lpo比值變小更說明地甲腫患者抗氧化能力降低，而受到脂質過氧化作用的威脅。陳祖培等[13]對新疆阿克蘇缺碘地區的43名克汀病人，15名地甲腫患者和16名當地正常人的細胞抗氧化能力進行臨床觀察，結果提示：碘缺乏病患者機體抗氧化能力下降，自由基對機體的持續性損傷機制可能與碘缺乏病的發生和發展過程有關，故它可能是因缺碘而誘發的繼發性病理因素。李平等[14]對四川省敘永縣碘缺乏病區學生血清中sod和lpo含量進行了測定，并通過初步探討認為由碘缺乏引起的機體中sod含量減少和lpo含量增加，將可能導致甲狀腺細胞膜的損傷，甲狀腺功能障礙。項建梅等[15]研究了不同的碘缺乏程度對大鼠腦組織抗氧化能力的影響，結果表明隨缺碘程度加深，大鼠腦組織抗氧化能力由代償升高變為低下，不能保護腦組織，使其可能受到自由基氧化損傷的威脅。

3 新生兒甲低篩查的研究

新生兒甲低是一組由于胚胎以及出生前后，甲狀腺軸的發生、發育和機能、代謝異常、引起生后甲狀腺機能減低或障礙，進而造成腦以及體格發育等廣泛損害的癥侯群或綜合征。由于新生兒甲低后果的嚴重性和其廣泛存在，近年來新生兒甲低的篩查已得到了人們越來越大的重視。在我國目前開展篩查工作的地區，多以紙片tsh測定進行初篩。新生兒甲低中有99%是原發性甲低，其甲狀腺功能障礙，表現為tsh升高，t4下降，繼發性甲低僅占極少數，而tsh水平變化是原發性甲低的敏感指標，因此tsh做為篩查手段是合理的選擇，最近國際控制碘缺乏病理事會提出，新生兒tsh水平可作為一個單一的判定指標，來評價一個國家或地區實現消除碘缺乏病的進程狀況。目前采用濾紙血斑測定新生兒tsh方法主要有放射免疫分析法（放免法）、免疫放射分析法（免放法）和酶聯免疫分析法（酶聯法）等，國內70年代的放免法已逐漸過渡到目前通用的免放法。但酶聯法以其方法簡便、快速和對操作人員無輻射等優點。在國內雖剛剛開始起步，便大有后來居上的勢頭。通過酶聯法與免放法測定新生兒tsh的對比，結果顯示酶聯法測定新生兒tsh值明顯低于免放法（p＜0.01）[16，17]。提示用酶免法和免放法新生兒tsh結果評價人群碘營養狀況或碘缺乏病病情變化都是可行的，但用免放法結果估計病情偏重。在新生兒甲低篩查中，應用酶免法可降低，用酶免法測定新生兒tsh更為理想。

4 超聲波測量甲狀腺容積的研究

甲狀腺大小是評價碘缺乏病病情的重要指標之一，可用觸診、131i掃描、x線檢查和超聲波進行測量。觸診法與x線誤差大，131i掃描具有放射性危害。近年來用超聲波測量重復性最大的誤差僅為±8%，且對人體無害，所以是當前測定甲狀腺體積的最可靠方法[18，19]。目前常用的計算指標有兩個，即甲狀腺容積和身高甲狀腺容積指數。至今為止每葉甲狀腺容積的計算方法有下列3種：v=0.479abc/1000；v=πabc/6*1000；微積分方法。式中v用毫升表示，a、b、c用（mm）表示，左右兩側葉體積之和即為總體積。以上三種計算方法中，以v=0.479abc/1000法較為準確實用[20]。目前國內尚無兒童甲狀腺容積正常值的標準，國際標準規定10歲兒童的甲狀腺容積正常數值≤6.0ml[21]。身高甲狀腺容積指數（hiv）是相對的甲狀腺容積，它可以較好地校正單純使用甲狀腺容積指標的個體影響因素，使測得的結果具有較好的可比性，其計算公式為hiv=v/h×100, 式中v的單位是ml，h表示身高，單位是厘米（cm）[22，23]，目前hiv正常值的標準國內正在探討之中。

5 尿碘測定的研究

尿碘值是判斷個體或群體的碘營養狀況的良好指標，其切點值100μg/l(中位數)，即低于100μg/l意味著碘攝入量不足；同時尿碘值是作為消除碘缺乏病進程的指標，即尿碘低于100μg/l的比率應小于50%，低于50μg/l的比率應小于20%。隨著國家防治idd規定的落實，idd的預防逐漸取得進展并趨向消除時，甲腫率作為監測指標的意義和用途將逐漸下降，而尿碘水平則變得更為重要，更為實用。微量碘的測定方法有許多，如中子活化法、氣相色譜法、電化學方法、化學發光法等。從評估公共衛生問題的基本用途出發。目前主要采用sandellkalthoff于1937年提出的砷鈰化還原法，在碘的催化作用下，反應中黃色的ce4+還原成無色的ce4+。閻玉芹等[24]在回顧我國多年來建立的各種尿碘測定方法的基礎上，借鑒國際推薦的同類方法中控溫酸消化尿樣的技術，結合我國的國情，經過反復實踐，制定了適于一般實驗室可操作的尿碘測定標準方法--尿碘的砷鈰催化分光光度測定方法。此方法的特點是靈敏度高、重現性好、準確、簡便易操作，故完全可以滿足評估公共衛生問題的基本要求。（實習編輯：小雨）