據加拿大學者報道，ucp2基因（過去認為的一個肥胖相關性基因）可能在免疫和保護機體自身化合物方面具有重要作用
紐約，12月25日（路透社醫學新聞）加拿大魁北克laval大學的denis arsenijevic與一個國際研究小組對缺乏ucp2基因的小鼠進行研究以明確該基因的作用機制。
研究人員發現，缺乏ucp2的小鼠并未出現肥胖，而且其與正常小鼠的新陳代謝也無明顯區別。由于在免疫系統的許多部位都發現了該基因，他們決定檢查缺乏ucp2基因的小鼠對慢性感染（如弓形體病）的反應是否與正常小鼠不同。該研究發表在12月出版的自然雜志遺傳學分冊（nature genetics）上。
結果發現，ucp2缺乏小鼠感染弓形體病后在80天的實驗期內都能存活，而正常小鼠感染后在28至51天內死亡。而且，ucp2缺乏小鼠的活性氧簇（ros，一種感染標志物）水平降低，研究人員認為，ucp2可限制這些ros的產生，并且可防止ros過多所致的損害。
美國北卡羅來納州duke大學的sheila collins博士指出，該研究揭示了ucp2蛋白與免疫功能之間的關系。一旦確定了這種關系以及ucp2的調節機制，也許就會發現通過上調或下調免疫來達到治療目的的方法。
但是，通過降低ucp2的表達來治療感染可能并不是一種理想選擇。劍橋大學antonio vidal-puig博士對該研究進行的評論中指出，“盡管在感染免疫過程中缺乏ucp2有明顯的益處，但其不一定具有長期效果。”(實習編輯:張曉雪)
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