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肺源性心臟病患者必須低流量吸氧馬楠中國人民解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院

肺心病是一種比較常見的肺部疾病，但是導(dǎo)致肺心病的病因卻不是很好的確定，因?yàn)榉涡牟〉牟“l(fā)原因有很多，這里我們就為大家介紹一下一些有關(guān)肺心病的病發(fā)原因，希望我們介紹的能夠?qū)Υ蠹矣幸欢ǖ膸椭?/p>

1.支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％～90％，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病等。這些疾病引起的阻塞性通氣功能障礙，破壞肺氣血屏障，減少氣體交換面積，導(dǎo)致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥。缺氧可引起前列腺素、白細(xì)胞三烯、組胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)增多，使收縮血管物質(zhì)與舒張血管物質(zhì)的比例失調(diào)，造成肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增加，形成肺動脈高壓。

缺氧可使肺血管平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性增強(qiáng)，進(jìn)而使血管平滑肌的收縮性增強(qiáng)。動脈血二氧化碳分壓升高產(chǎn)生過多的H+，使血管對缺氧收縮的敏感性增強(qiáng)。各種肺部病變還可造成肺毛細(xì)血管床減少、閉塞，進(jìn)一步使肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓，最終導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張。慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管構(gòu)型的改變。肺血管收縮，管壁張力增高及生長因子的作用可使肺細(xì)小動脈壁平滑肌細(xì)胞肥大，中膜增厚，并使無肌型細(xì)動脈的血管周細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化，形成無肌型細(xì)動脈肌化(muscularization of arterioles)，管腔狹窄。

2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病較少見。嚴(yán)重的脊柱后側(cè)突、脊柱結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，均可引起胸廓運(yùn)動受限、肺組織受壓，不僅引起限制性通氣功能障礙，還可導(dǎo)致較大的肺血管受壓、扭曲，使肺循環(huán)阻力加大，肺動脈高壓從而引起肺心病。

3.肺血管疾病甚少見。如反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞、原發(fā)性肺動脈高壓癥等均可造成肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。

以上就是我們?yōu)榇蠹医榻B的有關(guān)肺心病的發(fā)病原因，不知道大家是不是有一定的了解掌握了呢?其實(shí)，一些疾病我們是能夠從根本上預(yù)防的，只是我們大家平時不夠注意，才會使身體患病。這里提醒廣大朋友，在身體不舒服的時候一定要及時去醫(yī)院就診，遠(yuǎn)離疾病。(實(shí)習(xí)編輯:王楠)