腎上腺皮質功能不全主要表現為醛固酮缺乏和皮質醇缺乏，皮質醇缺乏可引起多系統的癥狀如:納差、乏力、腹瀉、腹脹，消化不良，神志淡漠，低血壓以及皮膚粘膜色素沉著和生殖內分泌系統的異常，實驗室檢查發現低鈉、低氯、低血糖。在感染等應激情況下可能發展為腎上腺危象。本例患者既往有腎臟手術史，術后即出現皮膚色素沉著以及乏力、納差，本次起病出現嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，結合實驗室檢查acth明顯升高，可診斷慢性原性腎上腺皮質功能減退癥。
1 病例資料
患者，女，72歲，因“嘔吐，頭暈2h”于2002年12月20日入院。患者于20余年前因“右腎結石”行“右腎切開取石術”，術后逐漸出現全身皮膚色素沉著，伴輕度乏力、納差，未予診治。近1周來上述癥狀加重，并出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。每日只進食少量粥水，臥床不起，平均3～4次稀爛便/日，量不多，間有嘔吐胃內容物。于門診行ecg示“ⅱ度ⅱ型竇房傳導阻滯、竇房結內游走心律、結性逸搏”收入院。起病以來，無發熱、盜汗，無心悸、氣促、浮腫，無胸痛，無咳嗽、咳痰、消瘦等。既往體健，無結核、乙肝史，無心臟病、腎病、甲亢等病史。體檢:t36.6℃，p50～60次/min，bp90/50mmhg，r20次/min。神清，消瘦，慢性危重病容，臥床，全身皮膚明顯色素沉著，淋巴結未及，頭顱五官無畸形，頸軟，甲狀腺無腫大，氣管居中。胸廓無畸形，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕性羅音，心濁音界縮小，心率:50～60bpm律不齊，心音低鈍，未聞及雜音。舟狀腹，軟，全腹散在輕壓痛，無反跳痛，肝脾未及，腸鳴音正常。生理反射存在，病理征未引出。輔助檢查:生化急查(mmol/l):na + 113.6，k + 4.6，cl - 85，co 2 22，glu4.7，bun2.7，血、尿常規及肝腎功能基本正常。患者入院后予補液，糾正電解質平衡紊亂，監護心電，吸氧，抗炎對癥治療。上述癥狀無明顯好轉，12月24日嘔吐，腹瀉次數增多，并出現竇性心動過緩，p45～58次/min，bp80/50mmhg，竇性停搏(最長達3s)。給予阿托品5mg靜注后心率可升至65次/min，查血皮質醇(6am)4.7acth:426pg/ml，擬“腎上腺皮質功能不全并腎上腺危象前期”給予氫化可的松100mg/8h靜滴治療，患者癥狀逐漸好轉，12月25日嘔吐、腹痛停止，大便1～2次/d成形、量少，胃納稍好轉，可下床活動，心電監護示“竇性心律”，心率:90次/min，律整，bp120/80mmhg并出現輕度興奮癥狀，生化急查(mmol/l):na132.1，c100.3，k2.9，glu6.6，氫化可的松予逐漸減量，12月28日改為口服強的松5mg(8am)、2.5mg(4pm)。興奮癥狀緩解。
2 討論
腎上腺皮質功能不全主要表現為醛固酮缺乏和皮質醇缺乏，皮質醇缺乏可引起多系統的癥狀如:納差、乏力、腹瀉、腹脹，消化不良，神志淡漠，低血壓以及皮膚粘膜色素沉著和生殖內分泌系統的異常，實驗室檢查發現低鈉、低氯、低血糖。在感染等應激情況下可能發展為腎上腺危象。本例患者既往有腎臟手術史，術后即出現皮膚色素沉著以及乏力、納差，本次起病出現嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，結合實驗室檢查acth明顯升高，可診斷慢性原性腎上腺皮質功能減退癥。該患者既往無心臟病史，本次發病除上述皮質醇缺乏的癥狀外合并出現竇房傳導阻滯、竇房結內游走心律、結性逸搏，甚至出現竇性停搏及明顯的低血壓。經補液，糾正電解質紊亂等處理后效果不佳，反而病情有加重的趨勢，而給予糖皮質激素替代治療后癥狀明顯好轉，心律失常亦得以糾正，復查心電圖為竇性心律。臨床上遇到上述心律失常時應首先排除心臟方面的功能及器質性病變，腎上腺皮質功能不全引起心臟改變主要為:心濁音界縮小，心音低鈍 [1] ，國內曾有腎上腺皮質功能不全并發惡性室性心律失常 [2] 的病例報導，但引起傳導阻滯者卻未見報導。腎上腺皮質功能不全導致房室傳導阻滯的機制尚未明顯，可能與電解質紊亂及皮質激素缺乏引起的心臟傳導系統抑制有關。在排除心臟本身疾病的可能后可給予糖皮質激素替代治療，首選醋酸可的松20～60mg/d，或強的松5～15mg/d。病情較重時可予氫化可的松靜滴200～400mg/d并逐漸減量至口服，療效較好。嚴重的心率過緩或停搏時可予阿托品對癥治療。（實習編輯：小鹿）
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