高血壓病的特征,為外周阻力持續(xù)增高導(dǎo)致血壓的異常升高,并伴隨著心臟與血管的結(jié)構(gòu)性變化。神經(jīng)調(diào)節(jié)是血壓調(diào)節(jié)的一個重要方面。因此,在研究高血壓的總外周阻力增高的機制時,人們會很自然地想到交感神經(jīng)在其中的作用。經(jīng)多年研究,可以認(rèn)為至少在部分高血壓患者中,交感神經(jīng)活動的增強是高血壓的始發(fā)因素。
在高血壓的初期,交感神經(jīng)興奮作用于β細(xì)胞,使心率加快,心肌收縮力加強,心輸出量增加;作用于血管α受體,使小動脈收縮,外周阻力增加,導(dǎo)致動脈壓升高。另外,外周交感神經(jīng)興奮釋放去甲腎上腺素,使血管收縮外周阻力增強,引起血壓升高也是一個較明顯的因素。
但隨著病情的進一步發(fā)展,血壓的升高便可能逐漸擺脫對交感神經(jīng)的依賴而發(fā)展下去,這主要是下列因素影響的結(jié)果:①結(jié)構(gòu)性強化作用。長時間的高血壓灌注,可導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生肥大,使管壁增厚,管腔狹窄,總外周阻力進一步增高,這是一個正反饋過程。② 腎臟的作用,由于交感神經(jīng)活動增強,使得腎小動脈收縮,血壓升高。而血壓升高的本身就可以造成腎動脈肥厚,管腔狹窄。上述變化的結(jié)果是腎血流量減少,需要更高的血壓,才能維持腎臟的血流,其次,交感神經(jīng)活動的增強使血壓升高,對腎素釋放的抑制減弱,腎素分泌增多,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增強,也是血壓升高的又一原因。③其他因素如后負(fù)荷的增加,使得心肌變得肥厚,動脈壓力感受器的重調(diào),也與血壓的升高有關(guān)。
總之,交感神經(jīng)活性增加,可能參與原發(fā)性高血壓發(fā)病的始發(fā)機制,但對血壓的持續(xù)增高不一定起決定作用。在循環(huán)系統(tǒng)從正常狀態(tài)發(fā)展為高血壓狀態(tài)的整個過程中,交感神經(jīng)確實參與其過程,但更確切的機制和作用,還有待于今后進一步研究。(實習(xí)編輯:權(quán)小龍)
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