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甲狀腺腺瘤患者會有哪些臨床表現呢左富義北京軍區總醫院

已經退休的黃老師家住本市郊區，前不久，她在單位組織的職工體檢中查出甲狀腺腫大，黃老師很納悶：“甲狀腺腫不是因為缺碘導致的嗎？可自己一直購買的都是加碘鹽，怎么也會得呢？是不是還是補得太少了？”因為不痛不癢，黃老師就沒太在意，只是開始有意識的多吃含碘豐富的食物，比如：海帶、紫菜、海鮮等。這樣過了半年，脖子并沒變小，反而腫得越發明顯了，而且人也覺得特別累，先是停了平時最喜歡的健身操鍛煉，后來連上菜場買菜都懶得去了，從早睡到晚還是一點精神都沒有；雖然春天已經來臨，街上的年輕人早已經穿上了t恤，可她總覺得身上陰冷陰冷的，穿著羽絨服還嫌不夠；沒吃什么，可體重卻直線往上升。那天一個平時一起跳操的老姐妹來家里看她，驚呼她像變了一個人，臉腫得都快認不出了。于是，黃老師下定決心，要上醫院好好看一看。經b超檢查發現黃老師的甲狀腺不僅腫大，而且還有多個結節；血中的甲狀腺激素（ft3，ft4）水平均降低而促甲狀腺激素（tsh）顯著升高，同時伴有甲狀腺的自身抗體（tpoab、tgab）明顯升高。醫生診斷為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）引起的甲狀腺機能減退（甲減）。這對于黃老師來講，真是個新名詞，她實在是一點也搞不清楚，而且事關自身的健康，非得問個明明白白不可。

甲狀腺腫大是因為缺碘引起的嗎？

其實，缺碘和高碘都可能導致甲狀腺腫大。其中，缺碘的危害業已廣為人知、深入人心，碘缺乏不僅能引起地方性甲狀腺腫大和地方性克汀病、亞克汀病等3種典型病癥，更主要的是缺碘將影響胎兒和嬰幼兒的腦發育，導致兒童智力和體格發育的遲滯或永久性障礙，造成人的智能損害。研究資料表明，缺碘地區人群智商比不缺碘地區人群智商平均低10～15個百分點。我國是碘缺乏病流行最嚴重的國家之一，但自從1995年起實施全民食鹽加碘干預措施，到2000年我國已基本實現了消除碘缺乏性疾病的階段性目標。缺碘的問題初步解決了，高碘的問題又浮出了水面。我國在20世紀70年代末已發現水源性高碘甲狀腺腫，迄今已有9個省區發現此病。流行病學資料表明，缺碘和高碘時甲狀腺腫大率都會升高，在人群中當尿碘＜45微克/日，甲狀腺腫大與尿碘成反比；當尿碘＞1000微克/日，甲狀腺腫大與尿碘成正相關，成u型曲線。1995年實行全民食鹽加碘后，甲狀腺腫的病因已由缺碘逐漸轉變為缺碘與高碘并存，1999年高碘成為甲腫的主要病因，因此2000年10月，國家開始執行新的加碘鹽濃度標準，即35±15毫克/公斤，比1996年的國家規定標準明顯降低。2002年看到了加碘鹽濃度下調的效果：8～10歲兒童尿碘中位數由1997年的330.2微克/升，下降到2002年的241.2微克/升，8～10歲兒童的b超法甲腫率由1997年的9.6％，下降到2002年的5.1％。

甲狀腺腫大還可由缺碘或高碘以外的其它原因引起，如：青春期甲狀腺腫、毒性彌漫性甲狀腺腫、橋本甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺腫瘤等。本例中黃老師的甲狀腺腫大即是由橋本甲狀腺炎引起的。這是一種器官特異性自身免疫性疾病，多發生在40～50歲女性。甲狀腺中度腫大，質地韌如硬橡皮，甲狀腺兩側受累，常常被誤認為腫瘤而被切除。測定血中的甲狀腺自身抗體（tgab、tpoab）水平高，可以幫助診斷，細針穿刺吸細胞檢查也有利于診斷。橋本甲狀腺炎一般不需治療，除非病人表現甲減，甲減發生時給以甲狀腺激素替代治療。（實習編輯：悅木）