急性腎炎最近幾年的發病率呈現逐年增長得趨勢，這對于我們來說是一個提醒。我們要注意日常的飲食，忌食辛辣食物，過油過咸的食物。但是引發急性腎小球腎炎的原因有哪些呢?
病理病因
【病因學】
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：
①本病常在扁桃體炎，咽峽炎，猩紅熱，丹毒，膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。
②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體(抗O抗體)滴定度增高。
③在發病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發病率。
④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。
溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1，4，18，25，41，49型等，而2，49，55，57，60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關，急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無關，患過鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性，永久性和保護性，所以很少再次發病。
【發病機理】
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。
1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。
2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度(CH50)明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3，C5降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過經典及旁路兩個途徑被激活，血循環免疫復合物常陽性。
3.Lange等用熒光抗體法，曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內含免疫復合物及補體，患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著，患者腎小球中有補體沉著，多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類炎癥介導物質進一步促進了病變的發展，巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。
檢查方法
1.上呼吸道或皮膚感染后2-3周出現血尿，蛋白尿，少尿，水腫，高血壓甚至氮質血癥等。
2.血補體c3急性期下降，并于6-8周恢復，抗鏈球菌“O”抗體(ASO)滴度升高，血沉加快，尿比重增高。
3.B超示雙側腎臟均勻性腫大。
4.腎穿刺示彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。
急性腎小球腎炎的具體表現就是出現血尿，蛋白尿。這也為我們早發現疾病提供了一個便利。朋友們一旦發現自己的尿液顏色不對，或者出現泡沫，偶爾四肢腫痛。就一定要及時的前往正規的醫院進行徹底的治療，不要因為急性腎炎影響生活。（實習編輯：小默）
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