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急性腎小球腎炎的病因病理

來(lái)源:健康一線        2016年05月30日 手機(jī)看

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什么是急性腎炎 張鵬  第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院

 

急性腎小球腎炎(簡(jiǎn)稱急性腎炎)是由免疫反應(yīng)而引起的彌漫性腎小球損害,多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質(zhì)血癥為主要特征的一組綜合征,有稱為急性腎炎綜合征(acute nephritic syndrome),兒童及青少年多見(jiàn)。

病因

尚未完全明 。已知某些因素可能導(dǎo)致急性腎小球腎炎。其中最常見(jiàn)的是β型溶血性鏈球甲組,其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉?xiàng)U菌及病毒、瘧原蟲(chóng);另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者,可找不到致病因素。

病理

大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖,少數(shù)以滲出病變?yōu)橹鳎碛猩俨糠殖氏的ぁ⒚?xì)血管型病變(膜一增殖型病變),嚴(yán)重時(shí)增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見(jiàn)上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積,為本病的特征。但這一變化消失較快,發(fā)病三個(gè)月后即不易見(jiàn)到,這些沉積物多在上皮側(cè),有時(shí)在內(nèi)皮下。免疫熒光檢查,內(nèi)含有免疫球蛋白,主要是igg、igm、iga也可見(jiàn)到,同時(shí)也可有c3沉積,有時(shí)尚可見(jiàn)到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。

 

發(fā)病機(jī)理

急性腎小球腎炎不是病因直接對(duì)腎小球的損害,而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病。現(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例,加以說(shuō)明。

當(dāng)溶血性鏈球菌感染后,鏈球菌體作為抗原,刺激機(jī)體b淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體;當(dāng)抗原稍多于抗體,可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物,而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性,即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體,亦可與腎小球基底膜相結(jié)合,由此激活補(bǔ)體系統(tǒng),誘集白細(xì)胞,促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生,使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。

此外,一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過(guò)程:如①激肽釋放酶可使毛細(xì)血管通透性增加,腎小球蛋白濾過(guò)增高,尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽(yáng)離子蛋白在腎小球沉積,促進(jìn)尿蛋白排出增加,但腎炎的發(fā)病機(jī)理并不完全清楚,尚需進(jìn)一步探討。(實(shí)習(xí)編輯:小默)

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