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大多數兒童NHL的發病機制不明。患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL。有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。

在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大B細胞淋巴瘤中，而且在AIDS患者中NHL可以是首發臨床癥狀。在免疫缺陷患者中，EB病毒在淋巴細胞增殖中起了重要作用，EB病毒引起的B細胞增殖為隨后的惡性腫瘤的形成提供了一個細胞庫。

小兒淋巴癌的發病機制

大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t（8；14）（q24；q32）。對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α、β、γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點。因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋巴瘤發生中起了核心作用。但這些染色體易位導致淋巴瘤發生的確切機制不明。

組織病理學是NHL最基本也是最重要的診斷手段，有多個分類系統，根據美國國立癌癥研究所工作分類方案，兒童NHL主要的組織類型為淋巴母細胞型，小無裂型及大細胞型。幾乎所有類型均為彌漫型，高度惡性，少數大細胞型為中、低度惡性。NHL時淋巴組織結構均被破壞，在非淋巴組織中，腫瘤細胞浸潤于正常細胞、膠原、肌纖維之間。

淋巴母細胞型在組織細胞學上無法與急性淋巴細胞白血病浸潤相鑒別，兒童腫瘤專家常把骨髓腫瘤細胞是否超過25%來劃分ALL還是NHL，但這一標準是人為劃分的，臨床上會出現診斷為NHL，但復發時骨髓首發，或診斷為ALL，而復發時只有局限腫塊。可以認為淋巴母細胞型NHL和ALL，尤其是T-ALL上是同一疾病的不同臨床類型，前者病變細胞較后者稍成熟，治療上可同樣采用治療ALL上的方案。

大細胞型中間變型淋巴瘤具特征性地浸潤淋巴竇，腫瘤細胞常常大而畸形，有豐富的漿和不規則核。可將此類腫瘤分為細胞變異型，霍奇金淋巴瘤樣型和不表達CD30的多形T細胞型（即外周T細胞型），這些類型有時伴有噬血細胞增生性反應。有一部分大細胞淋巴瘤可能確實屬于組織細胞來源。

NHL組織形態分類可指導臨床治療，但目前仍有多個分類系統，而且各系統間常有矛盾。采用同一分類系統，不同病理科醫生亦可能報出不同的病理類型，重復性較差，因此需要免疫表型、核型及分子學變化加以補充。（實習編輯：權小龍）