最近來自UCLA的研究者們第一次發(fā)現(xiàn)患精神分裂癥以及自閉癥的患者的大腦結(jié)構(gòu)的差異。這一發(fā)現(xiàn)能夠幫助解釋這些神經(jīng)紊亂疾病背后的生物學(xué)機制。  

相關(guān)結(jié)果發(fā)表在最近一期的《Journal of Neuroscience》雜志上，該研究揭示了遺傳物質(zhì)的過載或缺乏對于神經(jīng)發(fā)育的影響。

（圖片摘自www.pixabay.com）  

"我們發(fā)現(xiàn)的相反的解剖結(jié)構(gòu)的特征對于大腦進(jìn)行社交活動十分重要"，該文章的第一作者，來自UCLA臨床心理學(xué)系的Carrie Bearden教授說道："這些結(jié)果為我們了解精神分裂癥或自閉癥患者的大腦發(fā)育差異提供了線索"。  

Bearden早期重點研究了22號染色體22q11.2位置存在缺失突變的兒童群體。這一突變導(dǎo)致患者出現(xiàn)發(fā)育障礙，心臟缺陷以及面部特征奇特等癥狀。同時該突變還伴隨著精神分裂癥的出現(xiàn)。  

之后，她發(fā)現(xiàn)22q的異常復(fù)制會導(dǎo)致學(xué)習(xí)能力的障礙以及自閉癥的發(fā)生，但精神分裂癥的發(fā)病風(fēng)險相比大部分人反而較低。換句話說，該區(qū)域遺傳物質(zhì)的復(fù)制能夠保護(hù)個體免受精神分裂癥的困擾。  

在最近的這一研究中，Bearden等人對143名參與者進(jìn)行了大腦MRI掃描檢測，其中66人具有22q缺失突變，21存在異常復(fù)制，56人沒有任何突變。  

結(jié)果顯示，存在22q缺失突變的患者存在精神分裂癥狀，同時他們大腦灰質(zhì)區(qū)域明顯較厚，但大腦表面區(qū)域則相對較少；22q異常復(fù)制的群體則存在自閉癥狀，他們的大腦結(jié)構(gòu)則明顯相反：灰質(zhì)區(qū)域很薄，而大腦的表面區(qū)域則相對要大得多。"下一個問題是大腦的解剖結(jié)構(gòu)是如何影響心理的", Bearden說道："我們目前正在進(jìn)行后續(xù)的研究，希望能夠找到一些標(biāo)志物"。  

根據(jù)作者們的說法，大腦的這些差異不是唯一決定了精神分裂癥或自閉癥的發(fā)生的原因。Bearden稱他們將與其它和作者們在動物模型中進(jìn)一步研究大腦的結(jié)構(gòu)差異以及細(xì)胞水平的差異。

資訊出處：Brain anatomy differs in people with 22q genetic risk for schizophrenia, autism  

原始出處：Amy Lin et al, Mapping 22q11.2 Gene Dosage Effects on Brain Morphometry, The Journal of Neuroscience (2017). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3759-16.2017 

原標(biāo)題：遺傳變異引發(fā)的大腦結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致精神分裂癥的發(fā)生