口服的藥物為什么沒有達到預期的治療效果？這可能是因為它們在發揮功能前就被腸道里的細菌“吃掉”了。美國研究人員新近報告說，他們首次發現了人體腸道微生物分解藥物的證據。

美國哈佛大學日前發布新聞公報說，該校及加利福尼亞大學舊金山分校等機構研究人員發現，一種名為糞腸球菌的細菌能高效分解治療帕金森病的藥物左旋多巴（L-dopa），使其無法到達腦部發揮作用。

按照設計思路，左旋多巴被服用后應該到達腦部，轉化成多巴胺，以緩解帕金森病的癥狀。但該藥物實際到達腦部的比例很低，且療效在不同患者身上差異巨大，有時還會產生嚴重副作用。為了防止藥物在到達大腦之前就被代謝掉，現有帕金森療法又加入了另一種藥物卡比多巴（carbidopa）來幫助抑制這種代謝，使到達腦部的左旋多巴比例升高。

研究人員在《科學》雜志上發表論文說，腸道細菌對左旋多巴的代謝，可能是導致上述現象的一個因素，而他們的新研究鎖定了這種腸道細菌的類別。

研究人員通過基因分析發現，有幾種腸道細菌的基因可以編碼能與左旋多巴相結合的酶，在該藥物到達大腦前就把它轉化成多巴胺，但其中只有糞腸球菌每次都能將左旋多巴完全代謝掉。而卡比多巴起作用的機制就是阻止糞腸球菌編碼的酶將左旋多巴代謝掉，但并不殺死糞腸球菌本身。

研究還發現，接下來另一種叫作遲緩埃格特菌的細菌會把轉化的多巴胺代謝掉，由此產生另一種叫作間酪氨酸（meta-tyramine）的副產品，研究人員認為這種化合物可能是導致左旋多巴出現副作用的原因之一。

這一新發現意味著在治療帕金森病時，不僅要考慮人體自身對藥物的代謝，還必須重視腸道細菌的影響。這一研究也解釋了為什么相同藥物在不同的人身上療效有較大差異，理解這些機制可能會對改進現有藥物提供思路。