根據最近發表在《Immunity》雜志上的一篇文章，產生神經遞質多巴胺的神經元能夠與T細胞進行通訊，以增強幼鼠肺部的過敏性炎癥反映，但老年小鼠的肺部則沒有上述現象。這些發現有可能解釋為什么兒童哮喘患病率比成人高。通過研究神經系統和免疫系統之間的相互作以及兒童哮喘中的重要作用，有助于開發治療兒童哮喘的新策略。

文章作者，布萊根婦女醫院和馬薩諸塞州總醫院的哈佛大學資深研究員Xingbin Ai說：“這是第一項揭示年齡相關的神經-T細胞信號交流以及對幼兒患哮喘的易感性的影響的研究。由于哮喘通常始于兒童早期，因此我們認為，識別幼年時期的疾病機制將為哮喘的早期干預提供新的治療靶點。”

哮喘是一種潛在的威脅生命的慢性疾病，間歇性發炎并使肺部氣道變窄，引起喘息，胸悶，呼吸急促和咳嗽。盡管藥物治療和環境觸發因素的管理可以幫助控制癥狀，但目前尚無治愈該病的方法。在美國，哮喘影響了超過2600萬人，其中包括600萬兒童。

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作者認為，神經系統與免疫系統溝通以調節炎癥反映可能能夠解釋兒童哮喘的高發病率。隨著神經系統在出生后繼續發展，神經元可能會以不同的方式調節組織炎癥。

在這項新研究中，Ai及其同事調查了發育過程中的神經系統在哮喘早期發病過程中的作用。研究人員發現，支配小鼠肺部的交感神經在產后早期主要產生多巴胺，但在成年后又產生另一種稱為去甲腎上腺素的神經遞質。當他們比較年齡在13歲以下的兒童和40歲至65歲的成年人的肺和淋巴結組織時，發現了明顯的類似模式。

此外，研究人員發現，由支配肺部的神經產生的多巴胺與CD4 + T輔助細胞上的多巴胺神經遞質受體結合，從而促進其分化為促進哮喘的Th2細胞，從而增強了肺部炎癥。相反，在成年肺中的神經元產的生去甲腎上腺素則沒有這種作用。這些發現揭示了在發育早期肺中產生多巴胺的神經和T細胞的相互通訊機制，以及這一機制在小鼠和人類之間的保守性。

在小鼠模型中，作者發現多巴胺分泌能夠顯著增加新生小鼠肺組織中的Th2細胞炎癥，從而減少了粘液過度產生和呼吸道高反應性。相比之下，成年小鼠的作用則弱得多。

綜上所述，這些發現表明，交感神經與肺中CD4 + T輔助細胞之間的多巴胺-DRD4信號傳導在增加生命早期的過敏性炎癥中起著重要作用。通過促進炎癥，產生多巴胺的神經可以賦予早期肺部感染后的組織修復機制，當肺部不成熟且易受病原體侵害時，這可能是有利的。

Ai說：“我們的發現為神經和免疫細胞之間的通訊參與了哮喘的易感性提供了證據。然而，一般性地阻斷神經元與免疫細胞之間的通訊并不是一個好的解決方案，因為神經在調節呼吸道功能中起著重要作用。我們將需要沿著神經-免疫細胞軸進行靶向治療方法的探索。”

資訊出處：Evidence in mice that childhood asthma is influenced by the neurotransmitter dopamine

原始出處：Wei Wang, Jonathan A. Cohen, Antonia Wallrapp, Kenneth G. Trieu, Juliana Barrios, Fengzhi Shao, Nandini Krishnamoorthy, Vijay K. Kuchroo, Matthew R. Jones, Alan Fine, Yan Bai, Xingbin Ai. Age-Related Dopaminergic Innervation Augments T Helper 2-Type Allergic Inflammation in the Postnatal Lung. Immunity, 2019; DOI: 10.1016/j.immuni.2019.10.002