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保護前列腺別憋尿賀大林西安交通大學第一附屬醫院

所謂增生是指由于實質細胞數量增多而造成的組織、器官的體積增大，是前列腺增生各種原因引起的細胞有絲分裂活動增強的結果。

人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的發育、生長緩慢；青春期后，生長速度加快，約至24歲左右發育至頂峰，30～45歲間其體積較衡定，以后一部分人趨向于萎縮，腺體體積變小，另一部分人則可趨向于增生，腺體體積逐漸增大，若明顯壓迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出現排尿困難的相關癥狀，即前列腺增生癥。由于此種增生屬良性病變，故其全稱為良性前列腺增生癥(benign prostatic hyperp lasia簡稱bph)，舊稱為前列腺肥大。前列腺增生癥是老年男性的常見疾病，一般在40歲后開始發生增生的病理改變，50歲后出現相關癥狀。　　根據間質和腺樣組織的比例不同，前列腺增生分為兩型，結節大而軟的纖維肌腺型及腺體小而硬的纖維肌型，增生的向外壓迫使外層的前列腺體逐漸成為一薄層纖維腺樣的假包膜。因其與增生得以有明顯分界，主要手術時易自此膜內摘除結節，故臨床系統上亦稱基因外科包膜。

增生的前列腺使膀胱頸發生梗阻，膀胱為克服頸部阻力而加強收縮使逼尿肌發生代償性肥厚，呈小梁狀突起。膀胱腔內壓增高，膀胱粘膜可自肌束間薄弱處向外膨起，形成憩室膀胱頸部梗阻。繼續加重，尿液將不同程度地殘留于膀胱，伴隨殘余尿的增多，膀胱壁逐漸變薄使輸尿管下端斜行穿過膀胱壁肌層所形成的生理性活瓣作用失效。膀胱內尿液便逆流至輸尿管和腎盂，引起兩側上尿路積水，腎盂內壓增高，使腎實質缺血性萎縮，引起腎功能減退最終發生尿毒癥。

目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，但有四種理論頗值得重視：

1、性激素的作用：1972年，willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內的dht(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2～3倍，在同一腺體內最先增生的尿道周圍腺體dht含量比其他區域高，并據此提出了雙氫睪酮學說，認為前列腺增生的發生與雙氫睪酮在腺體內的積聚有關，功能性睪丸的存在為前列腺增生發生的必要條件，其發病率隨年齡增高而增高。睪酮進入前列腺細胞以后，并不能直接發揮作用，而是被微粒體中的5α-還原酶轉化為5α-雙氫睪酮(d ht)，5α-雙氫睪酮的活性比睪酮強2～3倍，它可與特殊受體結合形成復合物進入細胞，再與核受體連接并與染色質結合進而影響rna及dna的合成。

也有人認為，前列腺增生組織中雌激素與雄激素在結合狀態下可刺激細胞合成和分泌細胞外基質蛋白，在細胞周圍形成一層致密的纖維結締組織而參與前列腺增生的發生發展，即前列腺增生發生發展變化中存在著雌、雄激素的相互協同作用，雌、雄激素的平衡改變是前列腺增生發生的原因。

2、前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域內，即接近前列腺括約肌的移行區和位于此括約肌內側的尿道周圍區，前列腺增生結節的最初改變是腺組織的增生，即以原有腺管形成新的分支，長入附近間質內，經過復雜的再分支后形成新的構架結構(即結節)，mcneal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學說，認為前列腺增生結節的形成是某個前列腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。

3、細胞群比例的改變：有人認為，前列腺結構存在著嚴格的等級方式：干細胞→放大細胞 →過渡細胞，其中干細胞處于基底細胞層，是前列腺細胞正常生長的穩定因素，干細胞中一部分可發育成放大細胞，對前列腺細胞的生長有著正性作用，若其數目過多可致前列腺細胞整體數量的增加，但要通過其中一部分細胞在雄激素的作用下衍化成過渡細胞來實現，即雄激素刺激了所有過渡細胞的克隆增生才導致了前列腺增生的形成。

4、多肽類生長因子：多肽類生長因子為一類調節細胞分化，生長的多肽類物質，有研究表明多肽類生長因子可直接調節前列腺細胞的生長，而性激素只起間接的作用。目前發現在前列腺增生發生過程中起重要作用的多肽類生長因子，主要包括：表皮生長因子(egf)、轉化生長因子α和β、成纖維細胞生長因子(fgf)和胰島素樣生長因子-ⅰ等，其中堿性成纖細胞生長因子(bfgf)被證實具有促人類前列腺勻漿中幾乎所有細胞的有絲分裂作用，在前列腺增生發病中的地位正日益受到重視。（實習編輯：小默）