胎糞吸入綜合征是指胎兒在宮內或娩出過程中吸入被胎糞污染的羊水，發生氣道阻塞、肺內炎癥和一系列全身癥狀，多見于足月兒和過期產兒。據統計，mas發病率占活產新生兒的1.2%~2.2%。國內報告病死率為7%~15.2%。
胎糞吸入綜合征的表現病因和病理生理
(一)胎糞吸入 當胎兒在宮內或分娩過程中發生窒息和急性或慢性低氧血癥時，體血流重新分布，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌松弛而排出胎糞。活產兒中胎糞污染羊水的發生率約為12%~21.9%。缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規則而逐漸發生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內：而胎兒娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由于腸道種經系統成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發生mas可能性比足月兒增加。
(二)氣道阻塞和肺內炎癥 氣道內的粘稠胎糞造成機械性梗阻，引起阻塞性肺氣腫和肺不張，導致肺泡通氣-血流灌注平衡失調;小氣道內的活瓣性阻塞更易導致氣胸、間質性肺氣腫或縱隔氣腫，加重通氣障礙，產生急性呼吸衰竭。胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酸等的刺激作用，以及隨后的繼發感染均可引起肺組織化學性、感染性炎癥反應，產生低氧血癥和酸中毒。
(三)肺動脈高壓與急性肺損傷 宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之―;圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發生持續肺動脈高壓癥(persistent pulmonary hypertension ,pph)，出現心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。近年研究證明mas可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡ⅱ型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。（實習編輯：小鹿）
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