糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率，由于檢查方法、記載的詳細(xì)程度，調(diào)查對象與診斷標(biāo)準(zhǔn)不同等因素的影響，國外各家報導(dǎo)不一，最低為2%（兒童），最高達(dá)90%（老年、成年）。1980年上海地區(qū)調(diào)查新發(fā)現(xiàn)的糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)病變者90%，其中周圍神經(jīng)病變者占85%，植物神經(jīng)病變者占56%，與國外相仿。
糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)理機(jī)理1.代謝異常：
（1）山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和na、k—atp酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體（此載體可調(diào)控肌醇運輸系統(tǒng)），使細(xì)胞攝取肌醇減少，na、k—atp酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進(jìn)一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙，na、k—atp酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細(xì)胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。
雪旺氏細(xì)胞與有髓鞘及無髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結(jié)的質(zhì)量供應(yīng)還有作用，因此雪旺氏細(xì)胞的損害會導(dǎo)致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導(dǎo)速度和軸索毀壞。
（2）脂質(zhì)代謝障礙 脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶a的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細(xì)胞內(nèi)積存著過量的脂質(zhì)，反應(yīng)了雪旺氏細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。
機(jī)理2.血管障礙學(xué)說：
糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。
wolfman等強(qiáng)調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細(xì)血管基膜增顧，動脈硬化，細(xì)動脈硬化，毛細(xì)血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細(xì)血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍（正常情況下，完整的血管——神經(jīng)障礙可防止這種滲漏）。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，gasser指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻走感覺等。
機(jī)理3.蛋白質(zhì)糖基化節(jié)段性脫髓鞘的嚴(yán)重程度和范圍與高血糖的水平和持續(xù)時間相關(guān)，高血糖狀態(tài)可引起半長期的蛋白質(zhì)普遍糖基化，神經(jīng)髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，可能影響微管依賴性神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能。如細(xì)胞支架作用，軸流轉(zhuǎn)運和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變。
糖尿病引起神經(jīng)病變的原因是什么？經(jīng)過上述的介紹想大家對這一問題有所了解同時也希望對糖尿病以及并發(fā)癥的治療有所幫助。（實習(xí)編輯：大北）
02:26
03:10
01:42
02:28
01:11
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網(wǎng)（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號