糖尿病的發(fā)病率近年來逐漸呈上升的趨勢，糖尿病患者最迫切知道的可能就是為什么會(huì)得糖尿病？這就是糖尿病的病理了，關(guān)于糖尿病的病理主要有下面的兩個(gè)方面，即是胰島的改變和基膜增厚所致。
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糖尿病的兩種病理一、胰島病理ⅰ型與ⅱ型中病理變化不同。ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，切片示β細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤1%。
胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于β細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論ⅰ型ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細(xì)胞常<10%。在ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。
二、基膜增厚的發(fā)病機(jī)理學(xué)說代謝紊亂學(xué)說：
從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（hs-pg）等細(xì)胞外基質(zhì)（ecm），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（gbm）內(nèi)帶負(fù)電荷的hs-pg含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ecm或gbm中hs-pg的降低導(dǎo)致gbm的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自gbm漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。
遺傳學(xué)說：
毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致。基膜或ecm主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用。基膜增厚時(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。（實(shí)習(xí)編輯：小默）
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