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糖尿病酮癥酸中毒癥狀孫家忠武漢大學中南醫院

隨著生活的提高，不正當的飲食會更容易的患上疾病，越來越多的人患上了糖尿病，其實不用擔心，只要我們對這個疾病有了了解，這樣會讓我們遠離這種疾病。所以我們要先了解糖尿病酮癥酸中毒臨床的癥狀。

尿糖、尿酮陽性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/l）；血白細胞增高（感染或脫水）；bun增高，二氧化碳結合力、ph下降，電解質紊亂。

1.尿液檢查

（1）尿糖常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。

（2）尿酮體當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。

（3）有時可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及hco-3等排泄增多。

2.血液檢查

（1）血糖血糖增高，多數為16.65～27.76mmol/l（300～500mg/dl），有時可達36.1～55.5mmol/l（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/l時常可伴有高滲性昏迷。

（2）血酮定性常強陽性。但由于血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，并與nadh/nad的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。dka時，血酮體定量一般在5mmol/l（50mg/dl）以上，有時可達30mmol/l，大于5mmol。

（3）酸中毒主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，dka時，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應。本癥的代謝性酸中毒，代償期ph可在正常范圍內，當失代償時，ph常低于7.35，有時可低于7.0。co2結合力常低于13.38mmol/l（30%容積），嚴重時低于8.98mmol/l（20%容積），hco3-可降至10～15mmol/l。血氣分析堿剩余增大，緩沖堿明顯減低（<45mmol/l=，sb及bb亦降低。

（4）陰離子間隙反映代謝性酸堿平衡。其計算方法為：（nak）-（cl-hco3-），正常范圍為8～12mmol/l，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸（乳酸、磷酸及硫酸等）構成。dka時，由于酮體增加，中和hco3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示dka。dka時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內堆積，機體在缺氧和低灌注時優先產生β-羥丁酸。如dka患者在低血壓或缺氧時，體內以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著dka的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。

（5）電解質 ①血鈉：多數（67%）低于135mmol/l，少數正常，偶可升高至145mmol/l以上，大于150mmoll/l應懷疑伴有高滲昏迷。②血鉀：dka時，由于滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出，導致k大量經腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀。但dka時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換，細胞內鉀向細胞外轉移；隨著水分由細胞內向細胞外轉移，鉀同時進入細胞外；細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性；dka時，胰島素缺乏，鉀向細胞內轉移減少，同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋了體內嚴重缺k的真實情況。

此外，dka時常同時伴有缺磷和缺鎂。

（6）血滲透壓可輕度升高，有時可達330mosm/l以上，少數可達350mosm/l，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。

（7）血脂在疾病早期，游離脂肪酸（ffa）常顯著升高，約4倍于正常高限，可達2500μmol/l；甘油三酯（tg）和膽固醇亦常明顯升高，tg可達11.29mmol/l（1000mg/dl）以上，有時血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白（hdl）常降至正常低限。經胰島素治療后，上述脂代謝異常可恢復。

（8）血肌酐和尿素氮常因失水、循環衰竭（腎前性）及腎功能不全而升高。補液后可恢復。

（9）血常規白細胞數常增高，無感染時亦可達（15～30）×109/l，并以中性粒細胞增高較明顯。機制不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。dka時，臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細胞及血細胞比容常升高并與失水程度有關。

（10）其他偶有血乳酸濃度升高（>1.4mmol/l），休克缺氧時更易發生。亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能并存急性胰腺炎。（實習編輯：小默）