糖尿病酮癥酸中毒(簡(jiǎn)稱(chēng)dka)是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見(jiàn)急癥之一。
dka是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足以及拮抗胰島素激素增多，造成糖原異生旺盛，肝糖輸出增多，血糖過(guò)高，又因脂肪動(dòng)員和分解加速，酮體形成增加和利用減慢，于是大量血酮積聚，發(fā)生酮癥酸中毒。因此，治療首先是給予外源胰島素，迅速逆轉(zhuǎn)體內(nèi)物質(zhì)代謝紊亂。
據(jù)報(bào)告，靜脈點(diǎn)滴胰島素的速度4～10u/h，可穩(wěn)定保持血中胰島素在100～200mu/l ,此濃度能最大限度抑制體內(nèi)脂肪的分解，從而抑制酮體的生成，抑制糖異生及改善末稍組織對(duì)酮體及葡萄糖的利用。從而加快了酮癥酸中毒的糾正。而且小劑量胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，具有達(dá)到有效治療濃度快，血漿胰島素濃度穩(wěn)定，克服了胰島素注射半衰期短的缺點(diǎn)，而且具有易于預(yù)測(cè)血糖濃度及易于調(diào)節(jié)胰島素濃度等優(yōu)點(diǎn)。所選用胰島素的量符合上述要求，它避免了皮下注射胰島素達(dá)到有效治療濃度慢、易于蓄積及以往大劑量應(yīng)用胰島素所造成的低血鉀、低血糖、腦水腫等現(xiàn)象發(fā)生，因此，小劑量胰島素是治療糖尿病酮癥酸中毒的可靠安全而穩(wěn)當(dāng)?shù)挠行Т胧?/span>
由于靜脈注射胰島素半衰期短，且誘因未去除，糖尿病酮癥酸中毒復(fù)發(fā)率高，血糖上升幅度大。因此，dka搶救中，胰島素適量、適時(shí)皮下注射，可以有效防治酮癥酸中毒的反復(fù)。我們采用停止胰島素持續(xù)靜點(diǎn)前，根據(jù)血糖、尿糖情況，皮下注射速效胰島素8～16單位，無(wú)酮癥酸中毒復(fù)發(fā)少見(jiàn)。
補(bǔ)液是酮癥酸中毒治療過(guò)程中的關(guān)鍵。患者大量糖、酮體及代謝產(chǎn)物自尿排出，形成滲透性利尿，同時(shí)患者惡心、嘔吐等胃腸道癥狀使水分入量減少，均可造成嚴(yán)重脫水。脫水狀態(tài)下胰島素不能充分發(fā)揮作用，因此，迅速補(bǔ)充液體，糾正脫水狀態(tài)，是搶救成功的另一重要因素。我們采用靜脈及消化道雙重補(bǔ)液方式，既可迅速糾正脫水狀態(tài)，又可避免補(bǔ)液不當(dāng)引起的危險(xiǎn)。
嚴(yán)格控制堿性藥物的應(yīng)用。因?yàn)閴A性藥物的治療往往導(dǎo)致血鉀過(guò)低，反常性腦脊液ph值降低，鈉負(fù)荷過(guò)多，反應(yīng)性堿中毒以及抑制帶氧血紅蛋白離解，而引起組織缺氧，甚至引起腦水腫。我們的做法是，只有二氧化碳合力低于10mmol/l時(shí)，才給5%碳酸氫鈉治療，平均輸入量為(100±40)毫升，避免高血鈉、低血鉀、腦水腫、氧離曲線(xiàn)左移發(fā)生。
dka治療中嚴(yán)重并發(fā)癥之一為低血鉀。由于大量補(bǔ)液、運(yùn)用胰島素及酸中毒緩解后，易致低血鉀癥。（實(shí)習(xí)編輯：小默）
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