概述
肺炎（pneumonia）系由不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥。以發(fā)熱、咳嗽、氣促、呼吸困難以及肺部固定濕啰音為共同臨床表現(xiàn)。肺炎是兒科覺(jué)見(jiàn)病，也是我國(guó)小兒死亡的第一位原因，故加強(qiáng)對(duì)本病的防治十分重要。
病因
病毒性肺炎：最常見(jiàn)者為呼吸道合胞病毒，其次為腺病毒3、7、11、21型，甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型，其他還有麻疹病毒、腸病毒，巨細(xì)胞病毒等。
細(xì)菌性肺炎：有肺炎鏈球菌、鏈球菌、葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌（流感桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌）等，還有軍團(tuán)菌及厭氧菌等。
支原體肺炎：由肺炎支原體所致。
衣原體肺炎：以沙眼衣原狀體為主。
真菌性肺炎：念珠菌、曲菌、隱球菌、組織胞漿菌、毛霉菌、球孢子菌等。
原蟲(chóng)性肺炎：以卡氏肺囊蟲(chóng)為主。
非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、墜積性肺炎、嗜酸細(xì)胞性肺炎等。
病理
支氣管肺炎 肺炎的病理變化以肺組織充血、水腫、炎性浸潤(rùn)為主。肺泡內(nèi)充滿滲出物，經(jīng)肺泡壁通道向周圍肺組織蔓延，呈點(diǎn)片狀炎癥時(shí)，可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不張或肺氣腫。
不同病原體造成的肺炎病理改變亦有不同，細(xì)菌性肺炎以肺實(shí)質(zhì)受累為主；而病毒性肺炎則以間質(zhì)受累為主，亦可累及肺泡。臨床上支氣管肺炎與間質(zhì)性肺炎常同時(shí)并存。
當(dāng)炎癥經(jīng)支氣管、細(xì)支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時(shí)支氣管粘膜亦多有炎癥、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內(nèi)充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發(fā)育、活動(dòng)能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發(fā)生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進(jìn)一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最后導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，影響全身代謝過(guò)程和重要器官的功能。
（一）心血管系統(tǒng)
低氧血癥及二氧化碳潴留可引起肺小動(dòng)脈反射性收縮，使肺循環(huán)壓力增高，形成肺動(dòng)脈高壓而使右心負(fù)荷加重。另外，病原體毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺動(dòng)脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發(fā)因素。重癥肺炎可有微循環(huán)障礙，由于嚴(yán)重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動(dòng)脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，血液與細(xì)胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙，細(xì)胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流速度減慢，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，血液與細(xì)胞間的物質(zhì)交換發(fā)生障礙，細(xì)胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發(fā)生組織水腫，血液濃縮，有效血循環(huán)量減少，回心血量減少，心搏出量下降而出現(xiàn)休克，或使心力衰竭加重。微循環(huán)障礙還可引起休克。
（二）神經(jīng)系統(tǒng)
缺氧及二氧化碳潴留可使腦毛細(xì)血管擴(kuò)張，血腦屏障通透性增加，腦細(xì)胞代謝發(fā)生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發(fā)生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。
（三）酸堿平衡失調(diào)
嚴(yán)重缺氧時(shí)，體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物增加。肺炎時(shí)由于患兒高熱、進(jìn)食少、饑餓及脫水等因素?？梢鸫x性酸中毒，同時(shí)由于二氧化碳潴留還可發(fā)生呼吸性酸中毒。因此重癥肺炎常同時(shí)存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。
（四）胃腸道功能紊亂
低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂，毛細(xì)血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痹。（實(shí)習(xí)編輯：張麗）
陜公網(wǎng)安備 61019002000060號(hào)