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為心臟健康再敲警鐘 錢彥方  中國人民解放軍海軍總醫院

右房峽部傳導特性與心房撲動誘發的關系

中國心臟起搏與心電生理雜志 1999年第3期第13卷 臨床研究

作者：趙學　廖德寧　張家友　吳宗貴

單位：上海長征醫院心內科(上海 200003)

關鍵詞：右房峽部；傳導阻滯；心房撲動

摘要　在10例室上性心動過速消融后及2例竇性心動過緩心臟電生理檢查中，依次進行低側右房和冠狀靜脈竇口刺激，檢出右房峽部雙向阻滯6例、雙向傳導2例、單向阻滯4例。在3例峽部逆鐘向阻滯者，低側右房刺激誘發出短陣順鐘向心房撲動(簡稱房撲)；在1例峽部順鐘向阻滯者，冠狀靜脈竇口刺激誘發出短陣逆鐘向房撲。提示在無臨床房撲史但有右房峽部單向阻滯者，可誘發短陣房撲，誘發房撲的類型與峽部阻滯方向及刺激位點有關。

the relationship between unidirectional block in right

atrium isthmus and induced atrial flutter

zhao xue,liao dening,zhang jiayou,et al

(department of cardiology,changzheng hospital,shanghai,200003)

abstract　twelve cases were studied by pacing low lateral right atrium and coronary sinus ostium,of whom 10 cases were ablated for superventricular tachycardias and 2 cases had sinus bradycardia.it was found that 6 cases demonstrated bi-directional block,2 cases bi-directional conduction and 4 cases unidirectional block in right atrium isthmus.temporary clockwise atrial flutter was induced by pacing at low lateral right atrium in 3 cases with the counterclockwise block in the isthmus.temporary counterclockwise atrial flutter was induced by pacing at coronary sinus ostium in 1 case with clockwise block in the isthmus.the results suggest that temporary atrial flutter can be induced in persons who have unidirectional block in right atrium isthmus but clinical history of atrial flutter.the type of flutter induced is dependent on the blocking direction of the isthmus and the pacing site.

key words　right atrium isthmus　conduction block　atrial flutter

臨床上對心房撲動(簡稱房撲)的研究表明典型房撲的發生機制與右房峽部單向阻滯有關，將峽部單向阻滯變為雙向阻滯即可治愈房撲［1～3］。在一個無臨床房撲發作史的個體，如果他有房撲賴以發生的機制——峽部單向阻滯，能否誘發出房撲?若預先消除這種機制，能否有效預防臨床房撲的出現?推想無房撲史者右房峽部傳導特性可能存在多種形式，如雙向傳導、雙向阻滯和單向阻滯。我們近來觀察了12例無房撲史者的右房峽部傳導特性，現將初步研究結果報道如下。

1　資料與方法

1.1　對象　近期住院進行射頻消融的室上性心動過速患者10例，其中房室結雙徑4例、左側旁道5例、右中間隔慢旁道1例，均于消融成功后接受本項檢查；竇性心動過緩行電生理檢查者2例。共計12例，男7例、女5例，年齡47±10(33～69)歲。均無高血壓、冠心病及臨床房撲心電記錄史，超聲心動圖未顯示心臟增大。

1.2　方法　術前停用抗心律失常藥至少5個半衰期，8例在射頻消融術后留置中側右房(mra)、低側右房(llra)、冠狀靜脈竇口(cso)和his束(hbe)電極；4例插入halo導管，在x線左前斜位透視下平行三尖瓣環放置，遠端位于llra、近端接近cso，同時留置cso和hbe電極。電生理檢測程序：分別在cso和llra依次進行500，400和300 ms s1s1刺激，同時記錄體表ⅱ、avf、v1導聯及心內電圖，走紙速度100～200 mm/s。房撲誘發程序：分別在cso和llra依次從300 ms以10 ms遞減進行burst法刺激，直到心房2∶1奪獲，重復一次。

2　結果

右房峽部傳導呈雙向阻滯6例、雙向傳導2例和單向阻滯4例。在4例單向阻滯中，表現為逆鐘向阻滯3例、順鐘向阻滯1例，且均誘發了房撲。單向阻滯者原有疾病為房室結雙徑1例、左側旁道2例、竇性心動過緩1例。3例逆鐘向阻滯者僅在llra誘發出短陣順鐘向房撲，在cso不能誘發任何房撲；1例順鐘向阻滯者僅在cso誘發出短陣逆鐘向房撲，在llra不能誘發任何房撲。房撲誘發的重復性良好，1例可誘發短陣心房顫動但迅速轉為房撲。誘發的房撲特征：周期不穩定，激動順序可變，持續時間均＜3 min(附圖)。雙向阻滯與雙向傳導者均未誘發出房撲。

附圖　誘發的房撲特征　在h1行200 ms起搏誘發房撲，房撲周期不穩定，a波激動順序有變。選擇記錄的比例以順鐘向為主，如箭頭所示

3　討論

3.1　房撲的單向阻滯機制　房撲的發生機制被認為是右房內形成一個或多個大折返環，且有主環與輔環之分，主環沖動圍繞三尖瓣環傳導，右房峽部是房撲折返環的必經之路，具有緩慢傳導特性。右房峽部實際上包括三部分：三尖瓣后環—下腔靜脈(ⅰ區)，三尖瓣隔環—cso(ⅱ區)和cso—下腔靜脈(ⅲ區)。單向阻滯是形成折返的必要條件，典型房撲的單向阻滯點被證實均在右房峽部。若在cso起搏，峽部出現順鐘向阻滯，起搏沖動沿三尖瓣環逆鐘向傳導，抵達右房峽部時，一旦單向阻滯點恢復興奮性，則可發生逆鐘向房撲。相反，若在低側右房起搏，峽部出現逆鐘向阻滯而順鐘向傳導存在，因此可發生順鐘向房撲。文獻認為房性早搏起源于間隔和左房較多，而起源于前側或低側右房較少，臨床房撲以逆鐘向房撲多見［3］。起源于間隔的房性早搏相當于本組起搏cso，故易誘發出逆鐘向房撲。

3.2　右房峽部單向阻滯與房撲誘發　本研究初步觀察到，在無臨床房撲者，右房峽部傳導至少有3種形式，即雙向傳導、雙向阻滯和單向阻滯。單向阻滯又有2種表現類型，即逆鐘向阻滯和順鐘向阻滯。只要存在右房峽部單向阻滯，即可誘發房撲，提示峽部單向阻滯是房撲發生的必要條件。誘發房撲的類型與峽部阻滯類型及刺激位點有關，逆鐘向阻滯者只在llra誘發，且只誘發順鐘向房撲；順鐘向阻滯者只在cso誘發，且只誘發逆鐘向房撲。不過，本文4例誘發房撲均為短陣房撲，最長持續時間小于3 min，提示雖然房撲的誘發形成依賴于峽部單向阻滯，但房撲的維持可能還受心房其他部位電傳導特性等因素的制約。

3.3　房撲消融終點及長期預后　近年人們已經注意到，僅以房撲不能被誘發為消融終點，則出現較高的房撲復發率；若一個逆鐘向房撲被消融后仍可誘發出順鐘向房撲，則認為房撲折返環仍然存在，因為射頻電流對峽部順鐘向和逆鐘向傳導的影響不盡一致。schumacher等［2］報道房撲復發率在雙向阻滯者為9％、在單向阻滯者為54％、在單獨雙向傳導延遲為100％。要證實雙向阻滯，推薦消融后作電生理評價時要分別在后間隔和低側右房壁進行起搏。shah等［4］對21例房撲雙向阻滯后復發病例再次消融，發現理想靶點是標測峽部被等電位線分開的雙電位位點。作者曾觀察隨訪9例持續性典型房撲消融的長期預后，3例右房峽部單向阻滯者有2例復發，而6例峽部雙向阻滯者無1例復發，提示房撲消融的成功依賴于右房峽部雙向阻滯。若以房撲不能被誘發且右房峽部出現雙向阻滯為消融終點，則長期預后可能更為滿意。此外，以峽部出現雙向阻滯為消融終點，使得在竇律下消融房撲成為可能。poty等［1］報道11例及schwatzman等［5］報道7例在竇律起搏下消融峽部直到出現雙向阻滯，均獲得了根治房撲的長期預后。

在室上性心動過速消融術后或心電生理檢查術中，進行右房峽部傳導特性觀察簡單易得。在無臨床房撲史且存在峽部單向阻滯者，誘發出短陣房撲的事實，進一步證實了房撲的發生機制。若擴大樣本進一步觀察，則可有助于篩選房撲高危人群及認識其分布規律。

參考文獻

1　poty h,saoudi n,nair m,et al.radiofrequency catheter ablation of atrial flutter.further insights into the various types of isthmus block:application to ablation during sinus rhythm.circulation,1996,94(12):3 204

2　schumacher b,pfeiffer d,tebbenjohanns j,et al.acute and long-term effects of consecutive radiofrequency application on conduction properties of the subeustachian isthmus in type ⅰ atrial flutter.j cardiovasc electrophysiol,1998,9(2):152

3　olgin je,kalman jm,saxon la,et al.mechanism of initiation of atrial flutter in humans:site of unidirectional block and direction of rotation.j am coll cardiol,1997,29(2):376

4　shah dc,haissagueree m,jais p,et al.simplified electrophysiologically directed catheter ablation of recurrent common atrial flutter.circulation,1997,96(8):2 505

5　schwartzman d,callans dj,gottlieb ck,et al.conduction block in the inferior vena caval-tricuspid valve isthmus:association with outcome of radiofrequency ablation of type ⅰ atrial flutter.j am coll cardiol,1996,28(6):1 519（實習編輯：小鹿）