1．心血管內膜的損傷：心血管內皮細胞是一層分隔內皮下結締組織和血液中凝血因子、血小板的單細胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是當內皮細胞受損時，可合成willebrand因子，使血小板粘附于內皮下的膠原。由于內皮損傷，內皮下結締組織內的基底膜膠原、原纖維性膠原、彈性蛋白都有強烈的促凝作用，導致血小板粘集形成血栓。
2．血管狀態改變：當血流緩慢，血流停滯，漩渦形成時，破壞了正常的血流狀態。正常時，血流的軸流由紅細胞和白細胞構成，外層是血小板，最外圍邊流是一層血漿，將血小板和內膜分離開。當血流緩慢，停滯成漩渦形成時，血小板與內皮細胞接觸機會增加，此時內皮細胞由于缺氧常發生變性壞死，局部的凝血因子、凝血酶濃度增高，可導致血栓形成。由于靜脈血流緩慢，并有漩渦，容易受壓，靜脈血栓形成多于動脈，二尖瓣狹窄時左心房內血栓形成，心肌梗死時附壁血栓形成，動脈瘤內血栓形成等均與血流狀態的改變有關。
3．血液凝固性增加：又稱為血液的高凝狀態，是指血液比正常容易發生凝固的狀態，常見于DIC，DIC基本病理變化是在微循環內有廣泛的纖維素性血栓形成，累及肺、腎、肝、腦及腎小腺等器官，引起廣泛性壞死和出血。
01:19
01:22
02:10
03:33
01:49
Copyright ? 2004-2025 健康一線-健康視頻網（vodjk.com）All rights reserved.
陜公網安備 61019002000060號