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休克是怎么一回事兒?

來源:健康一線        2017年01月03日 手機看

休克是各種強烈致病因素作用于機體,使循環功能急劇減退,組織器官微循環灌流嚴重不足,以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。下面我為大家詳細的介紹一下休克的臨床表現、過程及產生的病理。

休克的臨床表現

發病過程分期

休克的發病過程可分為休克早期和休克期,也可以稱為休克代償期和休克抑制期。 沒有休克、分布性休克、低血容量休克。

1、休克代償期ⅰ期(休克早期)

休克剛開始時,由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮,皮膚、內臟血管收縮明顯,對整體有一定代償作用,可減輕血壓下降(但嚴重大出血可引起血壓明顯下降),心、腦血流量能維持正常。患者開始出現皮膚蒼白、四肢發冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療,休克很快就會好轉,但如果不能及時有效治療,休克會進一步發展,進入休克期。

2、 休克進展期ⅱ期(休克中期)

休克沒有得到及時治療,微循環淤血,回心血量減少,就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現為:1、血壓進行性下降,少尿甚至無尿,心腦血管失去自身調節或血液重心分不中的優先保證,冠狀動脈和腦血管灌流不足,出現心腦功能障礙,心搏無力,患者神志淡漠甚至轉入昏迷;2、腎血流量長時間嚴重不足,出現少尿甚至無尿;3、皮膚發涼加重、發紺,可出現花斑。失代償初期經積極救治仍屬可逆,但若持續時間較長則進入休克難治期。

3、休克難治期ⅲ期(休克晚期)

休克發展的晚期階段,不可逆性失代償期。主要臨床表現為:1、血壓進行性下降,給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低,中心靜脈壓降低,靜脈塌陷,出現循環衰竭,可致患者死亡;2、毛細血管無復流;3、由于微循環淤血不斷加重和dic的發生,全身微循環灌流嚴重不足,細胞受損乃至死亡,心腦肺腎等臟器出現功能障礙甚至衰竭。

休克的病理

把創傷和失血引起的休克均劃人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常見。   導致休克的病因很多,且有許多休克的病因不只一種。臨床上遇到休克時,必須對其病因做出明確診斷,以便針對性地對病因進行治療,提高治愈率。

休克在臨床上大體可分為以下幾種類型:

1、出血性休克

鑒于肝、脾破裂,胃十二指腸潰瘍出血,食管、胃底靜脈曲張靜脈破裂通常迅速失血超過全身百分之二十約>800ml時即出現休克,如出血速度慢,在數天雖失血1000ml,也不一定發生休克。

2、感染性休克

多繼發于格蘭陰性桿菌為主的感染,如急性腹膜炎、膽道感染等。感染性休克分為高排低阻型與低排高阻型兩型。患者皮膚濕冷發紺,又稱冷休克。

3、心源性休克

由于心泵衰竭,心輸出量急劇減少,血壓降低;微循環變化的發展過程。基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;多數病人由于應激反應和動脈充盈不足,使交感神經興奮和兒茶酚胺增多,小動脈、微動脈收縮,外周阻力增加,致使心臟后負荷加重;但有少數病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁壓力感受器,反射性地引起心血管運動中樞的抑制);交感神經興奮,靜脈收縮,回心血量增加,而心臟不能把血液充分輸入動脈,因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;常比較早地出現較為嚴重的肺淤血和肺水腫,這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧,促使心泵衰竭。

專家提示:休克通常是致命的,老年人大面積心肌梗死或敗血癥引起的休克死亡率相當高,所以在日常的生活當中應注意自身的保健。有一個好的身體,才能更好的工作。(實習編輯:張嵐)

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