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肺損傷能恢復嗎席學莉貴州醫科大學附屬醫院

凝血和纖溶系統失衡在ali/ards發病中的作用

ali/ards患者血管外和肺組織內典型的病理變化是巨核細胞、血小板增加及微血栓形成。凝血途徑和纖維蛋白溶解之間的平衡調節肺部微血栓的形成。ali/ards中凝血活性增加將影響細胞通過肺部的能力，細胞通透性以及急性期產物的活化。盡管正常肺組織存在較多的凝血因子如組織因子和ⅶ因子，但由于尿激酶纖溶酶原激活物（upa）的存在能夠維持肺內的纖溶狀態。upa是一種作用于纖溶酶原的絲氨酸蛋白酶，纖溶酶原是以失活狀態大量存在于血中的絲氨酸蛋白酶，當upa水解掉其一個鍵后形成使其成為具有活性的纖溶酶。與upa不同，纖溶酶作用具有非特異性，它能水解多種凝血蛋白從而清除肺血管內纖維蛋白。而在ali/ards的發病過程中纖溶不占優勢，因此形成富含纖維蛋白的透明膜。通過毛細血管滲透的組織因子/ⅶ因子以及upa、纖溶酶抑制劑促使纖維蛋白在血管內、外沉積，形成微血栓，從而增加肺血管阻力。

另外由于bal中纖維蛋白多肽a升高，推測凝血酶的生成也增多。凝血酶作用于組織和血漿中的可溶性纖維蛋白原，促其形成不溶性纖維蛋白。纖維蛋白原的增加提示凝血酶介導的纖維蛋白生成加速。凝血酶可促進多種細胞因子的產生如il-1β，還具有調節血管內皮細胞通透性、炎性細胞收縮、趨化和滯留的促炎作用。盡管全身凝血因子和抗纖溶因子水平均有所升高，但血漿中這些因子的升高水平與ali/ards患者肺部損傷程度并無相關性。

給予ali/ards患者抗凝治療已經獲得可喜的臨床效果。采用活性蛋白c（apc）抗凝治療可降低敗血癥的病死率。apc可抑制凝血因子ⅴ5a、ⅷ8a因子活性并中和pai-1作用，此外它還能通過減少tnf-α、il-1β、il-6產生并降低炎性細胞和內皮細胞之間的粘附而發揮其抗炎作用。另一個抗凝劑—組織因子抑制劑（tfpi）通過阻斷組織因子-ⅶa活性發揮抗凝作用。預先給予成年狒狒tfpi后，再制成敗血癥誘導的肺損傷模型，與對照組相比，tfpi對肺損傷具有明顯的保護作用，它能夠使肺動脈高壓維持在一定水平，并降低全身炎癥反應和纖維蛋白沉積。

與動物實驗相比，用于ali/ards發病機制的臨床研究方法雖較為局限，但實踐中也逐漸摸索了一些有效且具有創新性的方法。大量臨床實驗對肺炎/肺損傷人群的血液、肺水腫滲出液及支氣管肺泡灌洗液（bal）中的生物學指標進行了研究，其結果有助于進一步闡明ali/ards的病理生理學過程，且這些生物標志物的檢測可能用于評價易患肺損傷的風險及肺損傷患者的預后。（實習編輯：悅木）