潰瘍結腸炎的發病原因目前還沒有查清楚，主要的病理是以直腸和結腸的淺表性和非特異性病變為主的腸道類疾病。同時潰瘍性結腸炎也會雷擊直腸和乙狀結腸發生病變，臨床癥狀以粘液膿血便、腹痛、腹瀉或里急后重為主；急性危重病例，有全身癥狀，并常伴有腸道外疾病和肝損害、關節炎、皮膚損害、心肌病變、口腔潰瘍、虹膜睫狀體炎及內分泌病癥。下面讓我們詳細的了解一下潰瘍性結腸炎的病因：
1、感染因素尚未發現任何病毒、細菌或原蟲與本病有何特異性聯系。
2、（1）臨床常伴有自身免疫性疾病。
（2）體液免疫。患者血清中存在多種自身抗體如：①抗結腸抗體（主要為igm），其抗原是結腸上皮細胞內的脂多糖，雖然對胎兒等結腸上皮細胞無細胞毒作用，但它能介導抗體依賴性細胞毒細胞，發揮向導作用，使細胞毒細胞殺傷靶細胞結腸上皮細胞，②血清中還可能含有與結腸上皮細胞抗原起交叉反應的抗大腸桿菌o14型等抗體。③另外，血清中還常含有一種（或一些）抑制巨噬細胞移行抑制因子。
（3）細胞免疫。患者的淋巴細胞與正常成人或胎兒結腸上皮細胞共同培養，使結腸上皮受損，說明患者的淋巴細胞已被致敏，出現了細胞毒作用。這種細胞毒作用可由大腸桿菌o14、19等的菌體中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴細胞、激發k細胞而產生。細胞毒作用對本病是重要的致病作用。
（4）免疫復合物存在。患者結腸固有膜中有igg、補體c3的下及s表型和纖維蛋白沉積的免疫復合物，血循環中的免疫復合物，很可能是引起腸道外病變的因素。
（5）腸壁粘膜局部。含有大量的igg細胞，此系t8（抑制性）細胞減少、t4（輔助性）細胞增多的結果。
（6）免疫器官胸腺可以發生增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細胞b細胞聚集，還可發現有逆病毒顆粒，可以由b細胞誘導傳播至其他細胞。
（7）腎上腺皮質激素治療起到良好的療效。
總之，免疫學因素研究進展較快，雖還不能全面系統化，但已初見端倪。感染為直接病因，而后引起自身免疫的致病變原因，漸漸被更多的人接受。
3、過敏因素 特別是對食物過敏，如牛乳等。某些病人，當從飲食中剔除乳類時，可收到比較顯著的治療效果。另外有人發現本病的腸粘膜對機械性刺激有過敏現象；還有人發現部分病人空腸中缺乏乳糖酶，疾病急性發作時，外周血中可見嗜酸性粒細胞增生，激素治療有效；本病患者的腸粘膜中肥大細胞增多，刺激后能釋放出大量組織胺物質等，均提示本病和過敏反應的關系。
4、精神神經因素 本病患者的病情復發或惡化，每與精神緊張、內心沖突和焦慮不安等情緒變化有關，因此身心因素在本病的起始和延續中可能起到重要作用。現在一般認為此為誘因，是一種通過植物神經中介作用而產生的結腸的分泌、血管和運動反應失常，每使此病促發或加重惡化。
5、溶菌酶學說 溶菌酶是一種溶解粘液的酶，其濃度在潰瘍性結腸炎病人中大量增加，而在痊愈時降低，故認為此酶在潰瘍性結腸炎病人體內過渡形成，使結腸失去粘液保護作用，而形成了便于細胞侵襲的局部環境。
6、遺傳因素 歐美的家族發病率和種族間發病率有明顯的差異，以及本病與某些hla的關聯性，均支持和遺傳因素有關。
本病以20～40歲年齡者居多，男女發病率差別不明顯。本病病程漫長，病情輕重不一，常反復發作。本病歐美國家發病率高，患病率約40／10萬～100／10萬，發病率約3／10萬～11.5／10萬，國內尚未見精確統計報告，但近年似有增多趨勢。
上述有關因素中，任何一種單濁存在都不足以致病，也不能使病情病勢急轉多變，因此目前認為本病是受到免疫遺傳影響的宿主反應及外源性刺激交互作用而發生的多因素疾病。（實習編輯：葉秋）
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