潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis，uc) 和克隆病(crohns disease，cd) 同屬于炎癥性腸病( inflanntory bisease，ibd) 。其病因及發病機制目前尚不清楚，免疫系統異常是造成炎癥和組織損傷的內在因素，并與遺傳、環境、微生物等因素密切相關。60 %～85 %uc 患者血清中可檢測到多種自身抗體，其中報道較多是該同型抗中性粒細胞胞漿抗體(panca)，并發現其與hla - dr2 相關。臨床表現主要是腹痛、腹瀉，黏液膿血便、里急后重等癥狀；并可伴有關節損害，發生機率為1115 %～1517 %，多累及外周關節和中軸關節；同時還有腸道外，以皮膚病變最常見(約占10 %～25 %) ；另外還可出現深在的疼痛性口腔潰瘍、小腿潰瘍、發熱及體重下降等。由于近年來炎性腸道疾病的動物模型制作已獲得很大的進展，可以進行很多新療法的研究，其中以免疫治療和生物治療更為突出。
1、免疫抑制劑治療
全身及局部應用糖皮質激素(gcs) 仍是目前治uc最快速有效的藥物。氨基水楊酸類藥物，對uc有治療和預防復發的作用。靜脈應用環孢霉素治療重癥uc 在靜脈應用糖皮質激素具有同樣的療效。環孢霉素對于難治性uc 均有效，但是長期應用不值得提倡。甲氨喋呤對uc 的療效還需要進一步證實。
2、生物治療
以抗腫瘤壞死因子(tnf - α) 單克隆抗體為代表。tnf -α是uc 發生、發展、轉歸的重要因子，在uc 患者的血清、糞便及尿中均顯示tnf - α濃度升高，tnf - α是由t 細胞和巨噬細胞分泌的細胞因子，被金屬蛋白酶tnf - α活化酶激活，其中包括黏附分子表達增加、巨噬細胞的激活以及炎性細胞因子的生成。tnf - α單克隆igg抗體能有效而快速中和tnf -α，同時減少致炎細胞因子及抗細胞間黏附分子的釋放。其代表為infliximab (ca2) 為人鼠嵌合型igg1 單克隆抗體，有報道5～20 mg/ kg inflixmab治療8 例擬行結腸切除的重癥uc 患者，有5 例臨床癥狀得到緩解。
3、黏附分子抑制治療
黏附分子在炎性細胞浸潤和組織炎癥形成中起著重要作用。整合素α4β7 和黏膜地址素細胞黏附分子(mad - cam) 相互作用介導腸黏膜淋巴細胞的歸巢。單次輸注3 mg/ kg 抗α4 整合素可使10 例活動性uc 患者中6 例病情得到改善。
4、神經免疫調節劑
與炎癥性腸病有關的促炎神經肽有p 物質、血管活性肽(vip) 、神經肽y等。而降鈣素基因相關肽、生長抑素以及蛙皮素具有明顯的抗炎作用。
5、其他
如il - 1 抑制治療、t 細胞抑制治療、基因治療等都有處于研究階段。uc 治療是個長期的過程，對uc 目前仍不能用單一藥物長期治療，但是可能預見細胞和基因療法、dna 技術不久將來會直接用于uc 試驗和治療。（實習編輯：張嵐）
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