急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。
在腎小球腎炎中有時可發生下列嚴重情況，大多數發生于起病后不注意休息或治療不當的兒童。近年來醫療條件改善，此類癥狀已少見。但是，臨床醫師對下列嚴重情況的病理生理、診斷和處理必須有足夠的認識。
1.心力衰竭 心力衰竭為由于腎小球濾過率降低，水、鈉排出減少，但腎小管再吸收并未相應地減少，再吸收仍相對增加，導致水、鈉滯留于體內，加上腎缺血腎素分泌可能增加，產生繼發性醛固酮增多，加重了鈉的滯留，因而血漿容量擴大。有作者用放射性鉻標記的紅細胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均為79ml/kg，血漿容量為51ml/kg，到恢復期分別回到63m1/kg及37ml/kg。高血壓也為一個促進因素，會因左心排出阻力加大，而使心臟負擔加重。與心肌本身病變也有關，從本癥尸解資料分析，部分病例有心肌間質水腫及/或漿液性心肌炎癥變化，但病變輕微，一般未見心肌細胞壞死或明顯的間質炎癥浸潤。可漸起或突然發病。常發生于急性腎小球腎炎起病后的第1～2周內。起病緩急、輕重不一。一般病人表現為少尿，水腫加重，逐漸出現咳嗽、氣急，并出現呼吸困難，不能平臥，檢查時可在肺底聞及水泡音或哮鳴音，還可發現心界擴大，心率加快，第一心音變鈍和奔馬律，此外還有肝大，頸靜脈怒張。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起病，而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力，僅為主動脈1/8;低壓力，僅為主動脈壓力的1/8及大流量有關。肺血管雖小，但血流量基本上與體循環量相等，而且肺組織的結構疏松，胸腔內又系負壓，所以水份易從肺微血管滲出，但由于血漿膠體壓為3.33～4.27kpa(25～32mmhg)，大大超過0.667～1.47kpa(5～11mmhg的肺微血管壓力，因此正常時肺循環內不致發生肺水腫。但是急性腎小球腎炎時全身呈充血狀態，血容量增大，而肺循環對容量擴張的儲備能力遠較體循環小，在小兒，血容量增加100～200ml時即可致肺微血管壓力增加而發生肺水腫。動物實驗證明血漿蛋白正常者，則左心房壓力僅需1.33kpa(10mmhg)即可引起肺水腫。x線檢查發現早期即可有心影擴大，甚至在臨床癥狀不明顯者經x線檢查證明也具有心臟擴大，有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情常危急，但經積極搶救并有較好利尿效果后，可迅速好轉，擴大的心臟可完全恢復正常，惟心電圖t波改變有時需數周才能恢復。
2.高血壓腦病 高血壓腦病是指血壓急劇增高時出現的以神經系統癥狀，如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷為主要表現的綜合征。發病機制，一般認為在全身性高血壓基礎上，腦內阻力小血管自身調節紊亂，導致發生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴重高血壓有關，有時血壓可突然升高而發病，不一定與水腫嚴重程度相平行。在臨床上，于發病前后腦血管造影檢查有顯著的動脈痙攣現象，發作時眼底檢查有顯著的動脈痙攣。臨床高血壓的程度與腦癥狀的有無或輕重并不完全平行，可以認為全身性高血壓在本癥發作中雖起重要作用，但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發的改變而不是基本原因。腦水腫一旦形成后，則腦缺氧加重，可形成惡性循環，加之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留，腦水腫更易形成。 臨床表現：高血壓腦病發生于急性腎小球腎炎病程的早期，一般在第1～2周內，平均在第5天。起病較急，發生抽搐，昏迷前病人的血壓急劇增高，訴頭痛、惡心、嘔吐，并有不同程度的意識改變，出現嗜睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙，包括暫時性黑矇。神經系統檢查多無限局性體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣可陽性，并可出現病理反射，部分重癥病人可有腦疝征象，如瞳孔變化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈痙攣外，有時或可見到視網膜出血、滲出及視乳頭水腫等。腦電圖檢查可見一時性的局灶性紊亂或雙側同步尖慢波，有時節律性較差，許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮，壓力和蛋白質正常或略增，偶有少數紅細胞或白細胞。 一般經過適當搶救后可恢復。個別重癥患兒，特別是呈癲癇持續狀態者，雖經有效治療免于死亡，但可因腦缺氧過久造成器質性損害而留下后遺癥。
3.急性腎功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出現急性腎功能衰竭。（實習編輯：小默）
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