疾病概述：慢性心力衰竭亦稱慢性充血性心力衰竭，是臨床常見的綜合征，其發(fā)病率高，死亡率亦高。根據資料顯示，充血性心力衰竭的發(fā)病率隨年齡而增加，男性高于女性。

病因病理：在我國，引起充血性心力衰竭的病因仍以瓣膜疾病居首，其次為高血壓和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。擴張型心肌病近年來有上升趨勢。在美國則以高血壓和冠心病為主要原因。

臨床表現：根據臨床癥狀可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常見，亦最重要。絕大多數的充血性心力衰竭均以左心衰竭開始。右心衰竭多繼發(fā)于左室衰竭，較少單獨出現，后者可見于肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損等。全心衰竭又稱雙側心力衰竭，臨床上很常見。此時左右心同時衰竭，但亦可先后發(fā)生。

一、左心衰竭主要表現為肺循環(huán)淤血和心排血量降低的綜合征。

(一)肺循環(huán)淤血為主的癥狀主要為呼吸困難。按其漸進性嚴重程度，表現為勞力性呼吸困難，端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難，心原性哮喘和急性肺水腫等。

1.呼吸困難最先發(fā)生于體力活動時(勞力性呼吸困難)，休息即緩解。因體力活動時，回心血量增加，左房壓升高，肺淤血加重。患者為了減輕呼吸困難常采取半坐位或坐位(端坐呼吸)。因坐位時回心血量減少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高說明左心衰竭的程度愈嚴重，故可據此估計左心衰竭的嚴重程度。左心衰竭患者常于夜間入睡二二小時后突感胸悶、氣急而被迫坐起(陣發(fā)性夜間呼吸困難)；有的伴咳嗽，咯泡沫樣痰；有的伴支氣管痙攣，兩肺有明顯的哮鳴音，類似支氣管哮喘，故又稱心原性哮喘。一般在坐起后30分鐘以上才緩解。

 

重者可發(fā)展成急性肺水腫(見急性心力衰竭)。有時由于呼吸中樞的供血不足可出現cheyne—stoke呼吸。陣發(fā)性夜間呼吸困難發(fā)生的機制可能有：

①臥床后水腫液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒張末期壓升高，加重肺淤血；

②入睡時迷走神經興奮性增高，使小支氣管收縮，影響肺泡通氣；

③臥位時膈上抬，肺活量減少；

④熟睡時呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血的刺激感受遲鈍，僅在有重度肺淤血時才突感“憋氣”而醒來。

2.咳嗽、咯痰和咯血系肺泡和支氣管粘膜淤血所致。咳嗽是較早發(fā)生的癥狀，常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。痰通常為漿液性，呈白色泡沫狀。有時痰內帶血絲。如肺毛細血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進入肺泡，可有粉紅色泡沫狀痰。

(二)心排血量降低為主的癥狀如疲乏無力、頭昏失眠、尿少、蒼白、紫紺、心動過速、血壓降低等。上述癥狀是由于心排血量降低導致組織器官血液灌注不足而引起的。例如疲乏無力與骨骼肌血液灌注不足有關；腦血流不足引起頭昏失眠；皮膚血管收縮出現蒼白；腎血管收縮、血流減少引起少尿。心排血量減少反射性激活交感神經而使心率增快。慢性充血性心力衰竭時，心排血量的減少常伴有外周小動脈阻力增高，故動脈血壓一般正常，但脈壓減小。心排血量嚴重和(或)急劇的降低，而外周血管又無代償性收縮時，血壓可明顯降低，甚至出現心原性休克(參見急性心力衰竭)。

 

(三)體征除了單純舒張性心力衰竭外，一般慢性心力衰竭患者均有心臟增大，并有原有心臟病的體征，例如瓣膜疾病的雜音等。心率常增快，心尖區(qū)可聽到舒張期奔馬律。肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。兩肺底常可聞及濕性羅音，濕性羅音多為雙側性，如為單側則多見于右側。如果單側羅音出現在左側，應考慮有肺栓塞的可能。伴支氣管痙攣時，出現哮鳴音或干羅音。嚴重者有紫紺。有的病例出現交替脈。動脈血壓一般正常，有時脈壓減小。

二、右心衰竭主要表現為體循環(huán)靜脈過度充盈，壓力增高，各臟器淤血、水腫及由此產生的各種以體循環(huán)淤血為主的綜合征。

(一)癥狀由于各臟器慢性持續(xù)性淤血；水腫，患者可有食欲不振、惡心、嘔吐、體重增加、腹脹腹痛和尿少、夜尿等。

(二)體征

l.頸靜脈充盈或怒張當患者半臥位或坐位時可見到充盈的頸外靜脈，其程度和體靜脈壓升高的程度呈正相關。當壓迫患者肝或上腹部時；由于靜脈回流增加，可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張，稱肝頸返流征陽性。這一體征有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。

2.肝腫大和壓痛常發(fā)生于皮下水腫出現之前。急性肝淤血者，肝質地較軟，壓痛明顯，還可出現輕度黃疸和血清轉氨酶升高。長期右心衰竭，肝有慢性持續(xù)性淤血，肝細胞缺氧壞死，可發(fā)展成心原性肝硬化。此時肝質地較硬，壓痛和肝頸返流征反不明顯，常伴黃疽、腹水和慢性肝功能損害。

 

3.水腫心力衰竭的水腫主要由于鈉水潴留和靜脈淤血而毛細血管壓增高所致。前者決定水腫的程度，后者決定水腫的部位。由于下垂部的流體靜壓較高，故首先出現于身體下垂部(重力性水腫)。經常臥位者以腰背部為明顯。能起床活動者以腳、踝內側較明顯，常于晚間出現，休息一夜后可消失。顏面部一般不腫。病程晚期可出現全身性水腫。水腫為對稱性、凹陷性。

4.胸水和腹水右心或全心衰竭時，均可出現胸水。以雙側胸水較多見。如為單側，多位于右側。單側性左側胸水提示有肺栓塞可能。心力衰竭好轉后，胸水一般可吸收，但葉間積液可持續(xù)存在。腹水多發(fā)生在病程晚期，多半與心原性肝硬化有關。但如患者有三尖瓣關閉不全，腹水亦可較早出現，且較皮下水腫為明顯。

5.其他胸骨左緣第3—4肋間可聽到舒張期奔馬律(右心奔馬律)。右心室顯著擴大者可導致三尖瓣相對性關閉不全，此時三尖瓣區(qū)可有收縮期吹風性雜音，吸氧時增強，并可出現頸靜脈收縮期搏動和肝臟擴張性搏動。長期嚴重右心衰竭者還可出現紫紺。

三、全心衰竭此時左、右心衰竭的臨床表現同時存在。因有右心衰竭存在；右心排血量減少，因此陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現反而減輕；擴張型心肌病患者表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血征常不明顯，這時左心衰竭的主要表現為心尖部舒張期奔馬律和脈壓減小。

 

檢查：

一、x線檢查心臟的外形和各房室的大小有助于原發(fā)心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標。肺淤血的程度可判斷左心衰竭的嚴重程度。肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(kerleyb線)。當有肺泡性肺水腫時，肺門陰影呈蝴蝶狀。胸片還可觀察胸腔積液的發(fā)生、發(fā)展和消退的情況。

二、心電圖可有左心室肥厚勞損，右心室增大，v1導聯(lián)p波終末負電勢(ptfvl)增大(≥0.04mm·s)等。

三、超聲心動圖可用m型、二維或多普勒超聲技術測定左室的收縮和舒張功能。①測定左室收縮末期、舒張末期內徑(反映收縮期、舒張期容量)并計算出射血分數、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率，可反映左室收縮功能。②收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數比(esws/esvi)，是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確指標，可在不同的前、后負荷情況反映左室功能。對于左室舒張功能，可用二尖瓣前葉舒張中期關閉速度(ef斜率)和脈沖多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(e/a)或流速積分(etvi/atvi)的比值。正常人e/a比值大于1。左室舒張功能障礙時，ef斜率降低，e/a比值常小于l。

 

四、放射性核素與磁共振顯像(mri)檢查核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數。通過記錄放射活性，時間曲線，可計算出左室的最大充盈速率和充盈分數以評估左室舒張功能。核素心肌掃描可觀察室壁運動有無異常和心肌灌注缺損，有助于病因診斷。由于mri是一種三維成像技術，受心室?guī)缀涡螤畹挠绊戄^小，因而能更精確地計算收縮末、舒張末容積、心搏量和射血分數。mri三維直觀可清晰分辨心肌心內膜邊緣，故可定量測定左室重量。mri對右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述參數，此外還可比較右室和左室的心搏量，以測定二尖瓣和主動脈瓣的返流量，有助于判斷基礎疾病的嚴重程度。

五、運動耐量和運動峰耗氧量(vo2max)測定運動耐量試驗(最大持續(xù)時間，最大作功負荷)能在一定程度內反映心臟儲備功能、后者是指心排血量能隨機體代謝需要而增加的能力。但運動耐量更多的取決于外周循環(huán)的變化而非中心血流動力學變化。這是由于心力衰竭時外周血管收縮，因而心排血量的增加不一定伴有運動耐量的增加。運動耗氧量是動靜脈血氧差和心排血量的乘積。在血紅蛋白正常，無器質性肺部疾思時，動靜脈血氧差恒定，因而運動峰耗氧量可反映運動時最大心排血量，是目前較好的能反映心臟儲備功能的無創(chuàng)性指標，且可定量分級。vo2max分級標準：a級：＞20ml/kg·min；b級：10~20m1/kg·min；c級：10~15ml/kg.min；d級：＜10m1/kg.·min。

 

六、創(chuàng)傷性血流動力學檢查應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(pcwp)和心排血量(co)、心臟指數(ci)。在無二尖瓣狹窄，無肺血管病變時。pcwp可反映左室舒張末期壓。

診斷和鑒別診斷：

一、診斷根據臨床表現，呼吸困難和心原性水腫的特點，一般不難作出診斷，診斷時還應包括其基本心臟病的病因，病理解剖和病理生理診斷以及心功能分級。

二、鑒別診斷

(一)心衰竭引起的呼吸困難應與肺部疾病所引起的呼吸困難相鑒別，特別是慢性阻塞性肺氣腫，后者雖亦可有夜間呼吸困難，但咯痰后就緩解，不一定需要坐起。心原性哮喘有時難以與支氣管哮喘鑒別，但若患者咯粉紅色泡沫痰，則可判斷為心原性哮喘。

(二)右心衰竭引起的水腫、腹水應與腎性水腫、心包疾息和肝硬化所引起者相鑒別。腎性水腫多出現于眼險、顏面部組織較疏松的部位，且以晨起較明顯，故不同于心力衰竭的重力性水腫。心包疾患和肝硬化的腹水征常較外周水腫為明顯。

并發(fā)癥與預后：心力衰竭預后不佳。影響預后的因素有：

①臨床因素。有冠心病、高nyha分級、第三心音、脈壓和收縮壓降低、運動耐量降低者均屬預后更差。nyhaⅲ級，vo2max10—15m1/kg·min，年死亡率20%。nyhaⅳ級，vo2max＜10ml/kg·min，年死亡率升至60%。

 

②血流動力學參數。心臟指數尤其是射血分數與病人存活率密切相關。

③生化指標。血漿去甲腎上腺素、腎素、加壓素、心房肽水平與存活率呈負相關。④電生理因素。特別是復雜性室性心律失常可能是獨立的危險因素。

治療與預防：

一、治療原則

1.去除充血性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的始動機制，即原發(fā)病的防治。

2.穩(wěn)定心力衰竭的適應(adaptation)或代償(compensation)機制，避免發(fā)展至適應不良(maladaptation)或失代償(decompensation)階段。如拮抗神經內分泌的激活，防止心肌細胞進一步死亡和左室進行性擴大等。

3.緩解心室功能異常。如減輕心臟負荷，增加心排血量等。

二、治療目的以往的治療對策，多僅局限于緩解血流動力學異常引起的癥狀，現已證明，血流動力學異常與預后并不一致。因此，任何治療措施均應能達到以下目的：

①糾正血流動力學異常，緩解癥狀；②提高運動耐量，改善生活質量；③防止心肌損害進一步加重；④降低死亡率。

三、治療方法

(一)去除或限制基本病因，消除誘因如控制高血壓；應用藥物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌損害和心臟功能尚未發(fā)展至不可逆階段之前及時進行手術治療，矯正先天性心臟畸形，治療甲狀腺功能亢進等。消除誘因如控制感染和心律失常，糾正貧血、電解質紊亂和酸堿平衡失調等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常見，而臨床上發(fā)熱、白細胞增多等感染征象常不明顯，對此原則上應予抗生素常規(guī)治療3—5d。心房顫動特別是合并快速心室率時常突然誘發(fā)心力衰竭，甚至肺水腫；而心力衰竭時由于左房壓升高又可誘發(fā)心房顫動，二者常互為因果；形成惡性循環(huán)。因而，迅速轉復心房顫動或減慢心室率對心力衰竭患者特別重要。

 

(二)減輕心臟負荷

1.休息體力活動應予限制，但不強調完全臥床休息。應予以心理治療或兼藥物輔助。

2.控制鈉鹽攝入過去重視鈉鹽攝入的控制.但由于目前應用的利尿劑均有強力排鈉作用，故鈉鹽的控制不必過嚴，以免發(fā)生低鈉血癥。

3.利尿劑的應用利尿劑抑制鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減輕肺淤血，降低前負荷而改善左室功能。利尿劑可分排鉀和保鉀兩大類。前者包括襻利尿劑和作用于遠曲小管近端的制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。常用利尿劑的劑量和作用見下表：常用利尿劑利尿劑作用于腎臟部位每天劑量(mg)作用持續(xù)時間(h)排鉀類：氫氯噻嗪遠曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮遠曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米henle襻上升肢20~1000口服/靜注4~6(furosemide)布美他尼henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保鉀類：螺內酯集合管醛固酮拮抗劑25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持續(xù)大量利尿可導致嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調。過度利尿尚可引起血容量不足、低血壓、循環(huán)衰竭和氮質血癥等。

 

臨床上應避免濫用利尿劑，注意合理應用：

①排鉀利尿劑具有強力排鉀、排鈉作用，宜間歇應用，以使機體電解質有一恢復平衡的過程。保鉀利尿劑起效較慢，作用較弱，故宜持續(xù)應用。

②排鉀與保鉀利尿劑合用時，一般可不必補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。

③根據病情輕重選擇應用。輕度患者可以噻嗪類或襻利尿劑間歇應用：如氫氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保鉀利尿劑持續(xù)應用合并噻嗓類或襻利尿劑的間歇應用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重癥患者上述療法無效時，可以保鉀利尿劑和一種排鉀利尿劑合并持續(xù)應用，配合另一種排鉀利尿劑間歇應用。如以氫氯噻嗓與氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要時可用氨茶堿0.25~0.58緩慢靜滴，可因增加腎小球濾過率而加強利尿。

④根據腎功能選擇應用。腎功能不全時應選擇襻利尿劑，因利尿作用不受體內酸堿平衡變化的影響。禁用保鉀利尿劑，后者有時可引起嚴重的高鉀血癥。

⑤根據治療反應調整劑量。襻利尿劑的不良反應多由強大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大劑量。如無利尿作用，可再加量，因呋塞米的劑量與效應呈線性關系。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(劑量—效應曲線已達平臺期)，再增量亦無效。一旦患者肺羅音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定，利尿劑即應改成維持量。

 

⑥注意水、電解質紊亂，特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。嚴重低鉀血癥時需同時補鎂才較易糾正。可應用25%硫酸鎂10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中靜脈滴注。缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥應加以區(qū)別，因兩者治療原則不同。缺鈉性低鈉血癥發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥。患者可有體位性低血壓，尿少而比重高。治療應予補充鈉鹽。輕者可進食咸食，重者需輸鹽水。稀釋性低鈉血癥又稱難治性水腫。患者鈉水均有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故屬高血容量性低鈉血癥。患者尿少而比重偏低，嚴重時可有水中毒而致抽搐、昏迷。治療應嚴格限制入水量，并以排水為主。一般利尿劑排鈉作用均強于排水，不宜應用。可短期試用糖皮質激素，但效果常不理想。出現水中毒時，可酌情應用高滲鹽水以緩解癥狀。

⑦注意藥物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙類和頭孢類抗菌素的腎毒性增加。吲哚美辛可對抗速尿作用。

⑧噻嗪類對脂質代謝、糖代謝均有不良作用，并可引起高尿酸血癥，應予注意。

4.血管擴張劑的應用血管擴張劑通過擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、后負荷，減少心肌耗氧，改善心室功能。多中心臨床試驗的結果表明，能提高患者的存活率。

 

(1)適應證：

①中、重度慢性心力衰竭(主要為左心衰竭)患者，如無禁忌證均可應用。

②特別適用于瓣膜返流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關閉不全)、室間隔缺損，可減少返流或分流，增加前向心排血量。

(2)非適應證：

①不宜應用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此時依賴左室充盈壓的升高來維持心搏量。

②慎用于嚴重冠脈狹窄患者，特別是急性心肌梗塞或急性心肌缺血發(fā)作時，因冠脈灌注壓的降低可加重心肌缺血。

(3)禁忌證：血容量不足，低血壓，腎功能衰竭。

(4)制劑的選擇：靜脈擴張劑減少靜脈回流，降低肺毛細血管楔嵌壓(pwp)而減輕肺淤血，但不增加心排血量。小動脈擴張劑降低后負荷，有利于心肌收縮而增加心排血量。平衡性擴血管劑(同時擴張動、靜脈)則兼有減輕肺淤血和增加心排血量的作用。臨床上可根據肺淤血(或pwp)、動脈血壓和脈壓(或ci)來選擇應用。其最主要的副作用是低血壓，用藥期間必需經常測定動脈血壓，特別是在開始應用和調整劑量時，應測量臥位和立位血壓。

 

1)硝普鈉(sodiumnitroprusside)：為最常用的靜脈滴注制劑。同時擴張小動脈和靜脈；初始量10μμg/min，每5min增加5—10μg/min，直至產生療效或低血壓等副作用。最大量300μg/min。

2)硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周小動脈擴張作用較弱。硝酸甘油含服0.3~0.6mg，2min起效，8min達高峰，持續(xù)15~30min。靜滴初始量10μg/min，每5min增加10μg/min，至維持量50~100μg/min。局部應用貼劑適用于控制陣發(fā)性夜間呼吸困難。硝酸異山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次；口服20~40mg每4h一次。單硝酸異山梨醇是硝酸異山梨醇的活性代謝產物。與母藥相比，生物利用度高，作用維持時間長。常用量：10~29mg,3次/d。本類制劑在長期應用時最主要的問題是耐藥性，使療效受到限制。間歇用藥，每天保留數小時的空隙，可減少耐藥性的產生。

3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ace-i)：同時抑制ras和sns，兼有擴張小動脈和靜脈的作用。抑制心臟組織的ras，有可能防止心室重構。此外還有保鉀、保鎂以糾正水電解質紊亂的作用。其降低病死率的作用優(yōu)于單純擴張血管制劑，宜首先選用，但不宜用于腎臟疾病伴腎功能衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。最主要的副作用是低血壓，故應注意監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀。宜將利尿劑改成維持量再加用本藥，以免發(fā)生低血壓。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。常用制劑為卡托普利(captopril)初始量6.25mg，以后逐步增量至25mg，3次/d。依那普利(enalapril)初始量2.5mg，逐步增量至10~15mg，1次/d。作用持續(xù)12~24h。

 

4)其他血管擴張劑：肼肽嗪(hydralazine)和硝酸酯類制劑合用雖可提高患者的存活率，但其療效尚有爭議，且長期應用可致紅斑狼瘡樣綜合征等。哌唑嗪(prazosin)雖有良好的急性血流動力學效應，但極易產生耐藥性，長期療效并不優(yōu)于安慰劑。鈣拮抗劑具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用，但在長期治療中并未證實有效，甚至增加并發(fā)癥和死亡率。均以不用為宜。

(三)增加心排血量應用正性肌力藥通過增加心肌收縮力而增加心排血量，使心室功能曲線向左上方移位。在心力衰竭的適應或代償階段，心肌收縮力雖已有質的改變(收縮速度下降，收縮時間延長)，但無量的降低，心肌縮短能力和心室排空能力并不減弱。此時正性肌力藥無實用價值。故正性肌力藥僅適用于已有充血性心力衰竭的患者。

1.洋地黃類藥物

(1)作用機制：洋地黃通過對心肌細胞膜鈉-鉀-atp酶的抑制作用，使細胞內na+水平升高，轉而促進na+—ca2+交換，細胞內ca2+水平隨之升高，而有正性肌力作用，未發(fā)現有正性松弛作用；洋地黃類還降低sns和ras的活性，恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經沖動的抑制作用，從而對治療心力衰竭更為有利。

 

(2)適應證：適用于中、重度收縮性心力衰竭患者。對輕度者療效不太肯定。對伴有心房顫動而心室率快速的患者特別有效。亦適用于竇性心律者。

(3)不宜應用的情況：

①預激綜合征合并心房顫動。洋地黃可縮短旁路不應期而導致心室顫動。

②二度或高度房室傳導阻滯。

③病態(tài)竇房結綜合征，特別在老年人。

④單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。洋地黃不僅不能改善舒張功能，反可使流出道梗阻加重。這類患者伴發(fā)心房顫動時，洋地黃雖可減慢心室率，但b阻滯劑、維拉帕米或胺碘酮等更為有效。

⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患者。

⑥急性心肌梗塞心力衰竭，除非合并心房顫動或(和)心腔擴大，或梗塞前已在用洋地黃者。一般不用洋地黃治療，尤其在最初24小時內。

(4)制劑的選用：1)快速作用類：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時。常用毛花甙c(1anatosidec)，靜注0.2~0.4mg/次，24h總量1~1.6mg，5~10min起效，1/2~2h作用達高峰；毒毛花甙k(strophanthinc)，靜注0.25~0.5mgl次，5min起效，0.5~1h作用達高峰。2)中速和緩慢作用類：適用于中度心力衰竭或維持。（實習編輯：周娜娜）