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低血糖有什么癥狀表現趙志剛河南大學附屬鄭州頤和醫院

由顱腦損傷或中樞神經系統其它疾病引起的肺水腫謂之神經源性肺水腫(npe)或中樞性肺水腫，臨床較為常見。本病起病急驟，治療困難，死亡率極高。1978年～1994年我院共收治16例，現結合文獻報告如下。

臨床資料

一般資料：本組男14例，女2例。年齡2～61歲。兒童和成人各8例。發病時間于腦傷后或手術后2小時至7天，平均68.5小時。

發病原因：全部病例均繼發于顱腦損傷或開顱術后，包括腦挫裂傷合并硬腦膜下血腫8例，硬腦膜外血腫2例，腦內血腫2例。原發性腦干損傷及顱骨凹陷性骨折各2例。

臨床表現：傷后有意識障礙者14例，gcs均＜8分。術前有腦疝表現者10例，劇烈頭痛者7例，頻繁嘔吐者13例。全部病例均于入院后不同時間出現進行性呼吸困難，口鼻或氣管內溢大量粉紅色泡沫痰，肺部聽診有濕羅音。

輔助檢查：(1)放射學檢查：顱骨平片12例，有線形骨折者6例，凹陷性骨折2例。ct掃描16例，提示有硬腦膜下血腫合并腦挫裂傷8例，硬腦膜外血腫2例，腦內血腫2例。胸片檢查13例中，10例有陽性發現，顯示肺紋理增強和斑片狀陰影者各5例。(2)實驗室檢查：16例周圍血白細胞數均增高，為12～33×109／l。腎功能檢查16例，bun＞8mmol/l者10例，cr＞150μmol/l8例，16例hco3－＞24.5mmol/l。血氣分析：全部病例在吸氧時pao2＜5.3～8.0kpa，paco2＞7.0～8.6kpa，ph值為6.1～7.23。

治療方法及結果

本組開顱血腫清除＋減壓術10例，腦脊液外引流術2例，顱骨整復術2例。無論手術與否，均常規作氣管切開。并針對顱內高壓及維持呼吸和心臟功能，采用脫水、利尿、血管擴張劑等。必要時加用機械輔助呼吸。治療結果：存活9例(兒童4例)，死亡7例。

討　論

1.病因及發病機理：1874年nathnagel首次論及實驗動物中樞神經系統損傷后可發生急性肺水腫（1），隨后亦有眾多的報道。1918年moutier再次報道戰傷有關的腦傷患者常常發生致命性肺水腫（2）。肺作為創傷后眾多器官損傷中重要的靶器官之一，已引起了臨床的關注。關于npe的發病原因，文獻中曾有描述，如腦池內注入纖維蛋白，鈍性頭部外傷，下丘腦損害，腦缺氧，顱內壓增高，誤吸等。其發生機理目前尚未完全清楚，有血流動力性和非血流動力性兩種見解（3），前者認為腦的原發或繼發性損害，導致交感-腎上腺髓質系統過度興奮無疑是一個重要因素。大量中樞交感神經遞質的釋放，繼而引起全身血管收縮，動脈壓急劇增高，外周血管阻力增加，左心負荷加重，左心房及肺靜脈壓力增高，肺泡毛細血管通透增強等血流動力學障礙。后者則由于顱壓升高通過神經源性作用，直接影響肺血管系統，促發白細胞異常反應并在肺內扣押（4）以及纖維蛋白降解產物等增加致使肺毛細血管通透性增加，和肺泡上皮損傷，大量含蛋白液體由此進入肺間質，直接影響氣體交換。

2.臨床表現及診斷：npe是一組繼發性、以急性呼吸困難和低氧血癥為特征的綜合征。亦有人認為是急性呼吸窘迫綜合征的特殊類型（5）。由于原發傷和呼吸系統繼發性損害混雜在一起，早期診斷十分困難，待出現粉紅色泡沫痰時才被發現已屬晚期。臨床表現主要為：(1)顱腦損傷和顱內壓增高；(2)急性肺水腫和呼吸困難。本組病例主要診斷依據為(1)腦傷或開顱術后救治過程中，突然出現呼吸窘迫，紫紺、氣道溢粉紅色泡沫痰。(2)雙肺布滿濕性羅音，胸片早期可發現輕度間質改變和肺紋理增強，晚期則表現為大片云霧狀陰影。(3)圍手術期間均無過量、過速輸液，既往無心、肺疾患。多數病人在出現肺水腫前，均有血壓增高，心率增快的先兆表現，應引起重視。(4)血氣分析參數：一般給氧時，pao2＜8.0kpa，paco2＞7.0kpa者即可確診。并可作為療效判斷的監測指標。

3.治療體會：由于npe發病急驟，進展迅速，一旦發生搶救成功率很低，文獻報道死亡率可達90%（6）。在處理原則上與其它肺水腫不盡相同，應兼顧肺水腫和顱腦傷的治療，強調降低顱內壓和抑制交感神經的過度活動。本組治療的主要措施是：(1)及時去除病因，迅速降低顱內壓，如已確為顱內血腫，嚴重腦挫裂傷應盡早開顱清除血腫，去骨瓣減壓或腦室外引流。(2)及時行氣管切開，清除氣管內分泌物，保持呼吸道通暢至關重要。(3)機械輔助呼吸，切斷缺氧的惡性循環，遏制呼吸衰竭和腦缺氧，一般采用呼吸末正壓呼吸(peep)，可增加肺功能殘氣量，改善肺內分流和通氣／灌流比值異常。(4)選擇性應用抑制交感神經過度活動的藥物及血管擴張劑，如芐胺唑啉、東莨菪堿、654-2及氨茶堿等，尤其對腎功能不全者，具有良好的防治作用。(5)積極預防和治療各種并發癥。本病常見并發癥有肺部感染、高熱、循環衰竭、應激性潰瘍和水電解質紊亂等。我們體會早期診斷，及時治療可改善預后。（責任編輯：小雨）