在一項(xiàng)新的研究中，來自美國加州大學(xué)圣地亞哥分校的研究人員發(fā)現(xiàn)他們能夠利用一種結(jié)合到氧化磷脂（oxidized phospholipid, OxPL，即發(fā)生氧化的磷脂）上的天然抗體阻斷小鼠中的炎癥。磷脂是一種位于細(xì)胞表面上的分子，炎癥會(huì)讓它們發(fā)生氧化。即便小鼠攝入高脂肪食物，這種抗體也會(huì)讓它們免受動(dòng)脈斑塊形成、動(dòng)脈硬化和肝臟疾病，從而延長它們的壽命。他們首次在一種生命系統(tǒng)中證實(shí)OxPL觸發(fā)炎癥和導(dǎo)致動(dòng)脈斑塊形成。這些結(jié)果也提示著一種阻止或逆轉(zhuǎn)多種炎性疾病的新方法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2018年6月14日的Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Oxidized phospholipids are proinflammatory and proatherogenic in hypercholesterolaemic mice”。

論文通信作者、美國加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)教授Joseph Witztum博士說，“不論你的哪個(gè)部位發(fā)生炎癥，你都會(huì)產(chǎn)生OxPL。這并不意味著OxPL是罪魁禍?zhǔn)祝_實(shí)發(fā)揮著重要作用。”

一些磷脂---構(gòu)成細(xì)胞膜的分子---易于被活性氧物質(zhì)修飾，從而形成OxPL。這種事件在動(dòng)脈粥樣硬化等炎性疾病中尤為常見，其中在動(dòng)脈粥樣硬化中，阻塞動(dòng)脈的斑塊會(huì)形成。在這項(xiàng)研究之前，科學(xué)家們并不能夠以一種允許他們研究磷脂氧化在炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化中作用的方式控制這種氧化。

Witztum、加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院資深科學(xué)家Xuchu Que及其團(tuán)隊(duì)利用基因工程培育出具有兩種特殊性質(zhì)的小鼠具：（1）它們具有基因突變，使其成為研究動(dòng)脈粥樣硬化的一種良好模型；（2）它們產(chǎn)生一種被稱作E06的抗體的一個(gè)片段，這個(gè)片段剛好足以結(jié)合OxPL，從而阻止OxPL引起免疫細(xì)胞產(chǎn)生炎癥的能力，不過它本身并不足以導(dǎo)致炎癥。他們給這些小鼠喂食高脂肪食物。

與對照小鼠相比，含有E06抗體的小鼠體內(nèi)發(fā)生的動(dòng)脈粥樣硬化減少了28％～57％，即便在一年后也是如此，不過具有較高的膽固醇水平。這種抗體還會(huì)降低主動(dòng)脈瓣鈣化（主動(dòng)脈瓣硬化和變窄）、肝脂肪變性（脂肪肝疾病）和肝臟炎癥。在那些產(chǎn)生E06抗體的小鼠體內(nèi)，血清淀粉樣蛋白A減少32％，其中血清淀粉樣蛋白A是全身性炎癥的一種標(biāo)志物。

E06抗體也會(huì)延長這些小鼠的壽命。在15個(gè)月后，所有產(chǎn)生E06抗體的小鼠都存活，而對照小鼠的存活率為54％。

Witztum說，“我們首次發(fā)現(xiàn)OxPL是確實(shí)是促炎性的和致動(dòng)脈粥樣硬化的，而且它們能夠通過E06抗體加以中和。這提示著讓OxPL失活的療法可能有益于減少炎癥，特別是在動(dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈瓣狹窄和肝脂肪變性等疾病的情形下。”

Witztum團(tuán)隊(duì)如今正在與炎癥相關(guān)的人類疾病的小鼠模型中測試E06抗體，這些人類疾病包括骨質(zhì)疏松癥（骨質(zhì)流失）和非酒精性脂肪性肝炎（一種肝臟疾病）。