多形性膠質母細胞瘤（Glioblastoma multiforme, GBM）是一種高度血管化并具有很強侵襲性的腦部腫瘤，具有很強的傳播能力能夠侵入到周圍的組織。除此之外，之前研究表明GBM干細胞的一個亞群體具有轉分化成腫瘤內皮細胞（tumor-derived endothelial cells，TDEC）的能力，幫助腫瘤抵抗抗血管生成治療藥物。

BMP9能夠參與癌細胞分化、侵襲和轉移，是一個有望實現損傷GBM侵襲性的重要分子。最近來自意大利的研究人員發現BMP9能夠通過抑制PI3K/AKT/MAPK和RhoA/Cofilin這兩條信號途徑觸發人源GBM細胞內SMAD激活，強烈抑制癌細胞的增殖和侵襲。

有趣的是，研究人員還發現BMP9治療足以誘導GBM干細胞發生分化顯著拮抗已經報道的GBM細胞轉分化成TDEC的過程，并且在體外的TDEC模型和體內的腫瘤移植小鼠模型中都存在這一現象。

除此之外，研究人員還發現BMP9介導GBM腫瘤形成過程中對血管生成過程的抑制。基于上述結果，研究人員認為BMP9能夠從多個水平抑制GBM細胞的侵襲性，或可成為一個很有希望的候選藥物，未來可對該分子進行進一步的開發，用于GBM的治療。