近日，一項刊登在國際雜志eLife上的研究報告中，來自澳大利亞和美國的科學家們通過研究發現，HIV或能攔截宿主細胞中的一種小分子來保護自身免于被宿主免疫系統所破壞，相關研究或能幫助研究人員鑒別出新型抗病毒療法靶點來開發新型策略抵御HIV的感染，同時研究人員也希望能夠開發出一種新方法來測定新型藥物對病毒衣殼的靶向作用效率。

HIV能夠形成病毒衣殼，而衣殼能夠保護病毒的遺傳物質免于宿主防御機制所破壞，當病毒進入到宿主細胞后，其就能進入細胞核引發感染；這項研究中，研究人員開發出了一種新型的單分子顯微技術，利用這種新技術研究人員發現，HIV能夠特異性地合并來自宿主細胞的小分子—肌醇己糖磷酸，從而來增強病毒衣殼的功能，這樣宿主就在無意間為病毒感染提供了保護性材料，從而就會使得病毒進入宿主細胞核才會釋放出病毒粒子。

研究者Till Bocking教授說道，一旦離開病毒，HIV的衣殼在幾分鐘內就會分崩離析，而我們的策略就是闡明病毒原始的衣殼如何在不離開病毒膜的情況下實時分解的。研究人員通過對病毒進行工程化操作使其攜帶熒光標記，這樣就能利用熒光顯微技術來監測病毒衣殼發生的變化；隨后研究人員就能夠觀察到不同分子對病毒衣殼所產生的效應，同時還能精確發現病毒衣殼開始出現“崩塌”的時間。

在細胞內部，病毒衣殼需要變得更加穩定，因為病毒引發感染的過程需要花費數小時，因此研究人員就想知道在細胞中到底是什么樣的機制能夠維持病毒衣殼保持穩定，最后他們發現，一種在哺乳動物細胞中水平較高的特殊分子—肌醇己糖磷酸能夠讓病毒衣殼變得非常堅固，即能使其穩定長達10-20小時。這就好像開關一樣，當你結合這個分子以后，就會穩定衣殼，而釋放這個分子后就會開啟衣殼。

研究者Leo James博士說道，如今科學家們對HIV的衣殼已經進行了深入的研究，但研究人員至今還并不清楚HIV的衣殼如何在既能保持穩定的情況下還能泰然自若地脫去衣殼，而這個問題一直是HIV研究領域科學家們需要解答的一個重大問題。當前被批準的HIV療法能夠在病毒生命周期的不同階段來靶向作用特殊的酶類，但并沒有一種療法是直接靶向作用HIV衣殼的，因此后期研究人員還需要進行更為深入的研究來開發出可替代的新型藥物來改善當前HIV的療法，同時還需要盡可能避免患者毒性副作用的發生。