“他不是死于癌癥本身，而是被活活‘餓’死的。” 這是許多晚期癌癥患者家屬的痛徹感悟。臨床上，約 80% 的晚期癌癥患者會出現 “惡病質”—— 一種以體重急劇下降、肌肉萎縮、食欲全無為特征的綜合征?；颊咄诙潭處讉€月內瘦得皮包骨頭，連吞咽口水都費力，最終因身體極度衰竭而離世。長期以來，醫學界普遍認為這是癌細胞 “掠奪” 營養的結果，但《Cell》雜志發表的沈西凌團隊的突破性研究，徹底顛覆了這一認知：癌癥誘導的炎癥會導致迷走神經功能紊亂，這才是引發惡病質的 “元兇”。更令人振奮的是，研究證實阻斷迷走神經可恢復癌癥小鼠的進食，減輕惡病質并延長生存期。這一發現不僅揭開了癌癥患者暴瘦的神秘面紗，更為開發針對性治療方法帶來了曙光。

惡病質：比癌癥本身更可怕的 “隱形殺手”

惡病質在拉丁文中意為 “惡劣的狀況”，它對癌癥患者的打擊往往比腫瘤本身更致命。數據顯示，惡病質導致的死亡占癌癥總死亡率的 20%-40%，在胰腺癌、胃癌等惡性腫瘤中，這一比例甚至高達 60%。

這種消耗并非普通的 “體重減輕”，而是一種全身性的代謝紊亂：

肌肉快速流失：患者每周可能流失 1-2 公斤肌肉，即使補充營養也難以逆轉，最終導致臥床不起、無法活動；

食欲完全喪失：對食物的厭惡感從心理蔓延到生理，看到食物就惡心，甚至聞到氣味都會引發嘔吐；

代謝異常亢進：身體像一臺失控的 “發動機”，即使不活動，能量消耗也比正常人高 30% 以上，形成 “越吃越少，消耗越多” 的惡性循環。

過去，醫生們嘗試通過靜脈輸液、高營養制劑等方式為患者補充能量，但效果微乎其微。因為問題的核心并非 “缺乏營養”，而是身體的 “調節系統” 出了故障 —— 而沈西凌團隊的研究，正是找到了這個故障的 “開關”：迷走神經。

迷走神經：被炎癥 “綁架” 的 “食欲調節器”

迷走神經是人體內最長的腦神經，從大腦延伸至胸腔、腹腔，如同一條 “信息高速公路”，負責傳遞內臟與大腦之間的信號。其中，位于胃部的迷走神經分支尤為重要 —— 它們能感知胃的充盈狀態，向大腦發送 “吃飽了” 或 “餓了” 的信號，是調節食欲的 “核心樞紐”。

沈西凌團隊通過構建癌癥惡病質小鼠模型，發現了一條清晰的致病鏈條：

第一步：癌癥誘發全身炎癥

腫瘤細胞會釋放大量炎癥因子（如 TNF-α、IL-6），這些物質進入血液后，會引發全身性的慢性炎癥反應。研究顯示，惡病質患者血液中的炎癥因子水平是普通癌癥患者的 5-10 倍。

第二步：炎癥 “干擾” 迷走神經信號

炎癥因子會直接損傷胃部的迷走神經末梢，使其無法正常感知胃部狀態。更嚴重的是，炎癥會導致迷走神經的 “信號編碼” 發生紊亂 —— 原本應該向大腦發送 “饑餓” 的信號，被錯誤編碼為 “飽腹” 甚至 “惡心”。這就像電話線路被干擾，患者的大腦接收到的永遠是 “不需要進食” 的錯誤指令。

第三步：大腦 “食欲中樞” 失靈

迷走神經的信號紊亂會進一步影響大腦的下丘腦（食欲調節中樞）。下丘腦就像身體的 “進食總開關”，當它持續接收錯誤信號，就會抑制食欲相關神經元的活性，同時激活厭惡反應相關神經元，最終導致患者 “想吃卻吃不下”。

實驗中，研究人員通過先進的光纖記錄技術觀察到：惡病質小鼠的迷走神經放電頻率比正常小鼠降低了 60%，且放電模式完全紊亂；當下丘腦接收到這些異常信號后，負責食欲的 AgRP 神經元活性下降了近一半，而負責厭惡反應的 POMC 神經元則過度活躍。

阻斷迷走神經：給 “食欲開關” 復位

既然迷走神經功能紊亂是惡病質的核心機制，那么阻斷異常的神經信號是否能逆轉病情？沈西凌團隊的實驗給出了肯定答案：

在惡病質小鼠模型中，研究人員通過兩種方式阻斷迷走神經信號：

外科手術切斷胃部迷走神經分支：術后 3 天，小鼠的進食量就恢復了 60%，1 周后體重停止下降，肌肉量開始回升；

注射特異性抑制迷走神經活性的藥物：連續給藥 2 周，小鼠的食欲和體重均顯著改善，生存期比對照組延長了 40%。

更關鍵的是，這種干預并非 “一刀切” 地切斷所有信號，而是選擇性阻斷被炎癥干擾的異常信號。實驗證實，阻斷迷走神經后，小鼠的正常消化功能（如胃排空、腸道蠕動）未受影響，只是 “食欲調節功能” 得到了復位 —— 大腦重新接收到了正確的 “饑餓信號”。

在對癌癥患者的臨床樣本分析中，研究團隊發現：迷走神經功能紊亂的程度與惡病質的嚴重程度呈正相關。那些迷走神經信號最紊亂的患者，體重下降速度最快，生存期也最短。這進一步證實了迷走神經在人類癌癥惡病質中的關鍵作用。

從機制到治療：惡病質不再 “無藥可醫”

這項研究為癌癥惡病質的治療提供了全新的靶點和策略，有望改變目前 “無藥可醫” 的困境：

1. 開發靶向迷走神經的微創療法

傳統的外科手術切斷迷走神經創傷較大，而沈西凌團隊正在研發一種 “超聲聚焦技術”—— 通過體外超聲精準抑制胃部迷走神經的異常信號，無需開刀即可恢復食欲調節功能。在初步動物實驗中，這種方法能使惡病質小鼠的進食量在 24 小時內提升 50%，且無明顯副作用。

2. 聯合抗炎治療，“雙管齊下”

既然炎癥是誘發迷走神經紊亂的源頭，那么同時使用抗炎藥物（如 IL-6 拮抗劑）和迷走神經調節劑，可能會取得更好的效果。研究顯示，這種聯合療法能使惡病質小鼠的體重恢復率從單一治療的 30% 提升至 65%。

3. 早期干預，阻止惡病質發生

惡病質的發展分為三個階段：隱匿期（體重下降 <5%）、進展期（體重下降 5%-10%）、終末期（體重下降> 10%）。研究發現，在隱匿期就開始阻斷迷走神經異常信號，能將惡病質的發生率降低 70%。這意味著，未來癌癥患者在確診后，可通過檢測炎癥因子水平和迷走神經功能，提前預測惡病質風險，進行早期干預。

打破 “癌癥必然消瘦” 的誤區

長期以來，“癌癥患者一定會消瘦” 的觀念深入人心，甚至有人認為 “越瘦說明癌細胞被控制得越好”。沈西凌團隊的研究徹底打破了這種誤區：消瘦不是癌癥治療的 “好現象”，而是身體調節系統被破壞的危險信號。

事實上，保持體重和肌肉量對癌癥患者至關重要：

肌肉是身體的 “儲備糧”，能在治療期間提供能量，減少治療副作用；

充足的營養攝入能增強免疫力，幫助身體對抗癌細胞；

良好的體能狀態能讓患者更耐受手術、化療等治療，提高治療成功率。

因此，對于癌癥患者來說，“能吃下飯” 比 “吃什么補品” 更重要。而這項研究告訴我們，當患者出現食欲下降時，不能簡單歸咎于 “病情加重”，而應考慮是否存在迷走神經功能紊亂，及時采取針對性措施。

讓癌癥患者 “好好吃飯” 不再是奢望

“好好吃飯”，這個健康人眼中最平常的事，對晚期癌癥患者而言卻可能是遙不可及的奢望。沈西凌團隊的研究，不僅揭示了癌癥惡病質的神秘機制，更重要的是，它為患者帶來了 “能吃飯、不消瘦” 的希望。

未來，隨著靶向迷走神經療法的臨床試驗推進，我們有望看到更多癌癥患者擺脫惡病質的折磨：他們能自主進食，體重不再急劇下降，有足夠的體力接受治療，甚至能像正常人一樣與家人共進晚餐。這不僅能延長患者的生存期，更能顯著提高他們的生活質量 —— 畢竟，生命的尊嚴不僅在于長度，更在于質量。

對于醫生和患者家屬而言，這項研究也提醒我們：在關注腫瘤大小、轉移情況的同時，更要重視患者的營養狀態和生活質量。及時發現食欲下降、體重減輕等早期信號，盡早干預，才能讓癌癥治療之路走得更平穩、更有希望。

或許在不久的將來，當有人再問 “癌癥患者為什么會消瘦” 時，我們可以自信地回答：“這不是必然的，我們有辦法讓他們好好吃飯，好好活著。” 而這，正是醫學研究最溫暖的意義所在。