糖尿病時全身很多臟器及組織均可發(fā)生病理改變，但其病變性質(zhì)和程度很不一致。有些為糖尿病所特有，有些則缺乏特異性。就ⅰ型糖尿病和ⅱ型糖尿病來說，病理改變也不完全相同。
（1）ⅰ型糖尿病的胰腺病變
在ⅰ型糖尿病（即胰島素依賴型，iddm）患者中，胰腺常有明顯的病理改變，β細胞數(shù)量僅在正常的10%以下，多伴有胰小島炎。主要病理改變有：
①胰小島萎縮：此為ⅰ型糖尿病最常見的病理改變，表現(xiàn)為細胞皺縮，呈條束狀而變窄。萎縮的小島細胞形態(tài)較小，核致密，胞漿少。此類皺縮細胞尚能分泌胰高血糖素、生長抑素和胰多肽激素，但很少分泌胰島素。
②胰小島增生肥在：此系另一種較少見的重要改變，多見于病程短或新發(fā)病的患者。胰小島細胞增生，甚至肥大，直徑超過300～400μm。細胞較大，外形規(guī)則清晰，核較大。顆粒染色后觀察，小島主要含有具有流行性的β細胞，顆粒幾乎全脫去，也含有α細胞。為“蜜月期”病情緩解的表現(xiàn)，數(shù)年后病情加重時β細胞可幾乎完全消失。
③β細胞空泡變性：主要見于本病的急性型，特點為細胞漿變空，光鏡下未見顆粒或其他細胞器。主要由于糖原子核沉著所致，并不造成β細胞永久性損傷，屬可逆性改變。
④胰小島炎：50%～70%的ⅰ型糖尿病口才，尤其是得病不久后死亡的兒童，常可見有胰小島及其周圍有淋巴細胞和單核細胞的浸潤，為胰島炎(insulitis)。由此提示自身免疫反應(yīng)系ⅰ型糖尿病的發(fā)病機理。
（2）ⅱ型糖尿病的胰腺病變
在ⅱ型糖尿病（非胰島素依賴型，niddm）患者中，胰島病理改變較輕。主要的病理改變有：
玻璃樣變：為ⅱ型糖尿病胰小島最演唱的表現(xiàn)。年齡超過50歲的患者近半數(shù)有此改變，并承受年齡的增加而變得明顯。在同一年齡組中，胰小島玻璃樣變的程度在糖尿病人較非糖尿病人更為明顯。玻璃樣物質(zhì)含有無定形的無細胞物質(zhì)，多見于小島細胞和小島毛細血管之間，在組織學(xué)上和淀粉樣變相追認，電鏡下系相互交織的小纖維組織。
①胰腺纖維化：也為在糖尿病胰腺中最常見的改變之一。纖維化的程度承受年齡而增加。主要有腺泡間纖維化和小葉周圍纖維化兩咱類型，以前者多見。纖維化主要和動脈硬化有關(guān)。在有腺泡間纖維化的患者，約80%均有動脈硬化。
②脂肪變性：糖尿病患者約半數(shù)有胰腺的脂肪浸潤，而在非糖尿病人則為多見。脂肪分布呈灶性，常伴萎縮或腺泡間質(zhì)纖維化，脂肪多見于胰腺小葉的分隔中。
另外，在病性不穩(wěn)的ⅱ型糖尿病人中，有時也可發(fā)現(xiàn)胰小島炎性改變。而在少數(shù)急性起病，病程短的患者中，又可見到β細胞空泡變性，可能由于β細胞內(nèi)糖原沉積所致。（實習(xí)編輯：劉媛）
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