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痛風的癥狀有哪些張學武北京大學人民醫院

痛風發病的先決條件是高尿酸血癥。在血液ph7.4情況下，血中尿酸以尿酸鈉離子形式存在，故高尿酸血癥即高尿酸鈉血癥。痛風的一切臨床表現，皆由其鈉鹽從超飽和的細胞外液析出并沉積于組織引起。痛風的腎臟病變除尿酸鹽結晶作用外，尚有少數病例是由于尿酸本身的結晶沉淀所致，如急性尿酸性腎病。許多尿酸性腎結石，亦系尿酸結晶所致。

一、高尿酸血癥的成因

正常人血清尿酸鈉水平在一個較窄的范圍內波動，國內正常男性平均值為339μmol/l(5.7mg/dl)，女性平均值為256μmol/l(4.3mg/dl)，正常血尿酸高限男性為417μmol/l(7.0mg/dl)，女性為357μmol/l(6.0mg/dl)。血中尿酸水平的高低受種族、飲食、習慣、年齡、體重以及體表面積等因素的影響。一般而言，尿酸水平隨年齡增加而增高，尤以女性絕經期后更為明顯。故臨床上，以超過上述正常標準或高于同性別正常人均值2個標準差（sd）以上為高尿酸血癥。

（一）尿酸代謝的平衡

血清中尿酸濃度，取決于尿酸生成和排泄速度之間的平衡。尿酸是嘌呤代謝的終末產物，體內尿酸的潴積，見于如下5種情況：①外源性吸收增多，即攝食富含嘌呤的食物增多；②內源性生物合成增加，包括酶缺陷，如核酸分解加速和嘌呤基氧化產物尿酸增多；③排出減少，即由腎臟經尿排出減少和由膽汁、胃腸分泌后，腸道細胞分解減少；④體內代謝減少，即尿酸內源性破壞減少；⑤上述綜合因素或不同因素的組合。

由于人體組織缺乏尿酸酶，不能分解尿酸，人體白細胞內的過氧化酶降解尿酸為尿囊素和二氧化碳的數量有限，故內泊性尿酸分解也是次要的。因此，內源性嘌呤生成增多和尿酸排泄減少，或再會兼而有之，無論在原發性或繼發性的高尿酸血癥的發病機理中均十分重要。

（二）尿酸潴積的原因

尿酸潴積的主要原因是內源性嘌呤生成增多，尿酸排泄減少占少數。美國男性公民限制嘌呤飲食時，尿酸排泄正常范圍為1.48～3.54mmol/d(250～600mg/d)。大多數原發生性痛風病人，24h尿尿酸排泄量在正常范圍內，20%～25%的病人排出增多。尿酸池代謝周轉率及甘氨酸示跡研究證明，尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成異常增多，而尿中尿酸排泄量正常病70%～78%，尿酸排泄過低者只占2%。gutman等對300例原發性痛風的分析表明，兼有尿酸產物增多和排泄減少者占1/3。

二、酶缺陷在發病中的地位

酶缺陷包括某些酶的數量增多或活性增強和另一些酶的完全性缺乏或部分缺乏。皆可導致嘌呤合成加速和尿酸生成增多。酶缺陷在痛風發病中占有十分重要的地位，但大多數很難得到證實，僅少數病人可以鑒定出酶缺陷。

（一）關于遺傳

原發性高尿酸血癥所致痛風多屬遺傳性。但臨床具有痛風家族者，一般只占10%～20%。此乃與遺傳的多基因、顯性、隱性遺傳有關。ⅰ型糖原累積癥，是常染色體隱性遺傳；次黃嘌呤磷酸核糖轉移酶（hgprt）缺乏，磷酸核糖焦磷酸（pprp）合成酶結構異常和流行性過高，則為性聯隱性遺傳；不完全性hgprt缺乏所致原發性痛風是女性攜帶傳遞，男性發病；絕經期后女性痛風與hgprt缺乏有關。

（二）關于酶缺陷的研究進展

隨著基礎醫學和臨床研究的深入發展，目前對導致過量嘌呤生物合成的分子缺陷，已有所了解。酶數量的增減、結構異常和活性增強，皆可引起嘌呤合成加速，從而導致尿酸生成增多。（實習編輯：張麗）