小兒過敏性紫癜是最常見的毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病。其病變主要累及皮膚、黏膜，胃腸、關(guān)節(jié)及腎臟等部位的毛細(xì)血管壁，使其滲透性和脆性增加，以致造成出血癥狀。可見還是很嚴(yán)重的，需要引起一定注意。那么，小兒過敏性紫癜是由什么原因而引起的呢？讓我們來一探究竟。
(一)發(fā)病原因
可能與多種誘發(fā)因素有關(guān)，但直接致病因素常難肯定。
1.感染因素
最常見的細(xì)菌感染為β溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，結(jié)核桿菌，傷寒桿菌，肺炎球菌和假單胞菌等，以上呼吸道炎較為多見，也可見于肺炎，扁桃體炎，猩紅熱，菌痢，尿路感染，膿皰瘡，結(jié)核及病灶感染(皮膚，牙齒，口腔，中耳)等，病毒感染中有風(fēng)疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生蟲感染也可引起本病，以蛔蟲感染多見，還有鉤蟲，鞭蟲，絳蟲，血吸蟲，陰道滴蟲，瘧原蟲感染等。
2.食物因素
主要是動(dòng)物性異性蛋白對(duì)機(jī)體過敏所致，魚，蝦，蟹，蛤，蛋，雞和牛奶等均可引起本病。
3.藥物因素
如氯霉素，鏈霉素，異煙肼，氨基比林，阿司匹林，磺胺類等藥物均有引起本病的報(bào)道。
4.其他因素
昆蟲咬傷，植物花粉，寒冷，外傷，更年期，結(jié)核菌素試驗(yàn)，預(yù)防接種，精神因素等均可引起，另外在血液透析病人，淋巴瘤化療后病人及Guillain-Barre綜合征病人中，也有引起過敏性紫癜的報(bào)道。
(二)發(fā)病機(jī)制
在上述因素的致敏作用下，體內(nèi)發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，其機(jī)制有如下可能：
1.速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)
致敏原進(jìn)入機(jī)體后，與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原，抗原經(jīng)過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細(xì)胞產(chǎn)生IgE，IgE吸附于全身各個(gè)器官的肥大細(xì)胞上(血管周圍，胃腔，皮膚)，當(dāng)再遇到同一抗原刺激時(shí)，抗原便與吸附在肥大細(xì)胞上的IgE相結(jié)合，激活該細(xì)胞中的酶系統(tǒng)，使肥大細(xì)胞釋放出一系列的生物活性物質(zhì)，如組胺，5-TH，緩激肽，過敏慢反應(yīng)物質(zhì)(SRS-A)，也能興奮交感神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產(chǎn)物L(fēng)TE，LTD4所組成，LTC4在γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)TD4，后者在二肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)TE4，這一系列生物活性物質(zhì)，主要作用于平滑肌，引起小動(dòng)脈，毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，組織，器官出血，水腫。
2.抗原-抗體復(fù)合物反應(yīng)
這是主要發(fā)病機(jī)制，致敏原刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生IgG(也產(chǎn)生IgM和IgA)，后者與相應(yīng)抗原結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補(bǔ)體系統(tǒng)所產(chǎn)生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒細(xì)胞，后者吞噬抗原-抗體復(fù)合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應(yīng)器官，另一部分免疫復(fù)合物中，抗體多于抗原，復(fù)合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)所清除，一般不產(chǎn)生病理變化。
3.細(xì)胞因子的作用
已有報(bào)道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高，在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細(xì)胞中，有多種致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表達(dá)，最近又有報(bào)道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細(xì)胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機(jī)制，IL-4促進(jìn)IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。（實(shí)習(xí)編輯：張麗）
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