脊髓灰質炎病毒是一種體積小（22~30nm），單鏈rna基因組，缺少外膜的腸道病毒。按免疫性可分為三種血清型，其中ⅰ型最容易導致癱瘓，也最容易引起流行。

人是脊髓灰質炎病毒唯一的自然宿主，本病通過直接接觸傳染，是一種傳染性很強的接觸性傳染病。隱性感染（最主要的傳染源）在無免疫力的人群中常見，而明顯發病者少見；即使在流行時，隱性感染與臨床病例的比例仍然超過100：1。一般認為，癱瘓性病變在發展中國家（主要是熱帶）少見，但近來對跛行殘疾的調查發現這些地區的發病率達到美國接種疫苗以前的高峰發病年份。這些地區環境衛生和個人衛生都很差，病毒傳播廣泛，終年發病，因而小兒在生后幾年內就獲得感染和免疫，而不發生大流行。癱瘓病例中，90%以上發生于5歲以前。相比之下，環境衛生和個人衛生好的經濟發達國家，感染的年齡往往推遲，許多年長兒和青年人仍然是易感者，夏季流行在年長小兒中越來越多。在工業化國家，由于疫苗的廣泛使用，脊髓灰質炎目前已基本消滅。在全世界范圍內，消滅脊髓灰質炎已經為時不遠。

病理學和發病機制

病毒經口進入后起初在口咽，消化道，主要在回腸淋巴組織增殖。少量病毒進入血流被帶到其他部位的網狀內皮系統，并在那里廣泛繁殖。繼病毒血癥發生后，病毒侵入中樞神經系統。有時病毒也可通過周圍神經纖維末梢到達中樞神經系統。在潛伏期病毒存在于咽部和糞便中。發病后咽部持續帶病毒達1~2周，大便中持續排毒達3~6周，甚至更久。病毒血癥持續數日，到發病時消失，此時特異性抗體開始出現。

病毒能引起顯著病理改變的唯一部位是脊髓和大腦，主要累及脊髓的前角運動神經元和脊髓。大腦的其他部位，包括小腦和皮質運動區都受到較小程度的侵犯。病毒對神經元的損害引起強烈的炎癥反應，最終引起噬神經細胞作用。癱瘓的部位和嚴重程度決定于被侵犯神經元的分布。造成嚴重神經損害的促發因素包括年齡的增加，近期扁桃腺摘除術，接種（白-百-破疫苗最常見），妊娠和正值中樞神經系統侵襲期的身體過度虛弱。

癥狀和體征

臨床表型差異很大，有兩種基本類型：輕型（頓挫型）和重型（癱瘓型或非癱瘓型）。

輕型脊髓灰質炎占臨床感染的80%~90%，主要發生于小兒。臨床表現輕，中樞神經系統不受侵犯。在接觸病原后3~5天出現輕度發熱，不適，頭痛，咽喉痛及嘔吐等癥狀，一般在24~72小時之內恢復。

重型常在輕型的過程后平穩幾天，然后突然發病，更常見的是發病無前驅癥狀，特別在年長兒和成人。潛伏期一般為7~14日，偶爾可較長。發病后發熱，嚴重的頭痛，頸背僵硬，深部肌肉疼痛，有時有感覺過敏和感覺異常，在急性期出現尿潴留和肌肉痙攣深腱反射消失，可不再進一步進展，但也可能出現深腱反射消失，不對稱性肌群無力或癱瘓，這主要取決于脊髓或延髓損害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中樞本身受病毒損傷所致。吞咽困難，鼻反流，發聲時帶鼻音是延髓受侵犯的早期體征。腦病體征偶爾比較突出。腦脊液糖正常，蛋白輕度升高，細胞計數10~300個/μl（淋巴細胞占優勢）。外周血白細胞計數正常或輕度升高。（實習編輯：楊薇）