一般均認為本病的發生與上呼吸道a組β溶血性鏈球菌感染有密切關節,可能是鏈球菌感染的合并癥。其根據為:
①大多數風濕熱患者的咽培養有a組β溶血性鏈球菌生長或血清中抗鏈球菌抗體顯著升高,如抗鏈球菌溶血素o(aso)等。
②在發病前1 ~3周常有溶血性鏈球菌感染如咽峽炎、扁桃體炎或猩紅熱的歷史。
③鏈球菌感染流行后風濕熱的發病率增高。
④應用青霉素治療和預防溶血性鏈球菌感染,可防止風濕熱的復發,甚至減少首次發病。
蛤是風濕熱發病后用大劑量青霉素治療并不影響其病程,而且風濕熱的發病不是在鏈球菌感染的當時而是感染后1~3周。
因此,目前大都認為風濕熱的發病是由于鏈球菌感染引起的免疫反應。
鏈球菌細胞成分及其菌外產物具有高度抗原性及特異性。人體感染鏈球菌后產生特異性抗體。
這些抗體和抗原物質在結締組織內導致退變和溶解。
凡鏈球菌感染后抗體產生較多的,發生風濕熱的機會也越多。風濕熱患者的aso或其它鏈球菌抗體滴定度較一般無并發癥的鏈球菌感染患者為多,這也支持免疫反應為發病機理的看法。(實習編輯:小鹿)
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