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肝癌的分類湯釗猷復旦大學附屬中山醫院

自1989年開始，HCV與HCC之間的關系開始得到重視，隨著非HBV相關HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被證實，據信非甲非乙型肝炎病人中90％以上為HCV感染，已有許多報道HCV感染是HCC發生的一項主要危險因素，在日本和意大利HBV感染者相對較少，而其他環境因素如黃曲霉毒素更不存在，而與HBV相關的HCC發生率下降，但總的HCC發生率變化不大甚至上升，說明其他因素的作用增加。

其中包括HCV，Ksbayashi探討日本HCC病因學中發現77％甚至高達80％的HCC患者血清中可查到HCV，同時還發現HCC組織內有HCV系列，對401例肝硬化病人隨訪平均4.4年，在HCV陽性組，HCC累積危險率明顯高于HBV組，由HCV感染所致肝硬化有15％發展為HCC，Ikeda等在一項為期15年的觀察中發現，慢性HCV性肝硬化發生HCC的危險性要大于HBV性肝硬化約3倍，國內王春杰應用免疫組化方法對102例HCC組織進行HCV及HBV抗原定位研究，發現HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的陽性檢出率分別為81.4％及74.5％，在HCC中，抗HCV陽性率最高的是歐洲南部和日本，其次是希臘，澳大利亞，瑞士，沙特和臺灣，最低是美國，非洲，印度和遠東的其他國家，從王春杰的研究結果看，我國HCC中HCV陽性率與日本相近，HCV由于其基因的高復制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防衛，易轉為慢性持續感染，很少有自限性，HCV所致的慢活肝能引起持續的肝細胞變性和壞死，為其致癌的機制之一，而這種致癌并非HCV直接轉化肝細胞作用，而可能是在細胞生長和分化中起間接作用，如活化生長因子，激活癌基因或DNA結合蛋白的作用，抗HCV陽性的肝癌病人，其肝組織中多數能檢出HCV序列，支持了HCV感染參與肝臟發生癌變機制的假說。

第二軍醫大學檢查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab陽性率分別為11.5％，9.3％和10％，結果表明我國肝癌患HCV感染率仍然較低，且其中有一部分為雙重感染，提示HCV感染尚不是我國肝癌的主要病因，但近年來，與輸血和使用生物制品有關的HCV感染有增多趨勢，并可能導致某些HBsAg陰性肝癌的發生，因此對HCV的預防和診治不容忽視。

AFT產生于黃曲霉菌(Aspergillus flauus)，為一群毒素，根據顯示不同的熒光可分為黃曲霉素B(AFB)和黃曲霉素G(AFG)，前者又分為AFBl和AFB2，后者分為AFG1和AFG2，其中以AFB1的肝毒性最強，與HCC的關系也最密切，它在狨猴，大鼠，小白鼠及鴨均可致HCC，但在人類還沒有直接致癌的證據，非洲，東南亞地區均存在AFT污染越重，HCC發病越高的關系，我國啟東，扶綏和崇明島是我國三大HCC高發區，霉變的玉米，花生，麥類，棉籽，大米中的AFT含量高，是這些高發區的一種致癌因素，AFT在HCC的發病中是屬原發抑或促發作用尚不清楚，在格陵蘭島，HBsAg攜帶率高，而AFT含量低，HCC的發生率亦低，在鴨乙肝病毒感染的基礎上喂飼含AFT高的食物，其HCC的生長速度比不喂飼同類食物的為快，Van Rensburg等在莫桑比克和特蘭斯愷等9個地區所作的相關性研究觀察到，HBsAg攜帶狀態是致癌指標，而AFT對以后階段或促癌起一定作用，1982年的一項調查發現，來自飲食和谷物樣品的AFT接觸的估計值和男性HCC最低發生率間存在正相關關系，用多元分析評價AFT和HBsAg對HCC發生率的聯合作用揭示，在斯威士蘭，HCC的地理變異中起最主要作用的因素是AFT，我國也有學者在廣西地區研究了AFB1，HBsAg與HCC的關系，認為HBsAg可能先于AFT接觸，為AFT致HCC打下一定的病理基礎，AFT與HBsAg感染有交互作用，尤其在后期形成HCC中起一定作用，菲律賓比較了90例確診為HCC患者和90例對照者，用回憶法調查其AFT接觸量，結果HCC病例組平均攝入量超過對照組44％，在輕接觸組和重接觸組中，既有AFT攝人，又有飲酒，二者有協同作用，認為飲酒能增強AFT的致HCC作用，Van Rensburg通過實驗證明了AFT與HCC的發病是對數關系，線性相關，黃曲霉毒素在肝內可很快轉化為具有活性的物質，并可與大分子物質結合，其AFB1代謝產物可能是一種環氧化物，可與DNA分子的鳥嘌呤殘基在N7位行共價鍵結合，改變DNA的模板性質，干擾DNA的轉錄，從大量的HCC病人中已測出抑制基因P53的密碼子249 G至T的轉變，提示P53中這一特異取代，可能是AFT引起基因改變的特征，從而間接支持這一真菌毒素的致癌作用。（實習編輯：楊愷）